男の実証アンチエイジング・抗老化スレ３
実証する男のスレ。調査結果をお知らせするもよし、持論を展開す
るもよし。
ただし！！！
荒らし、一元さんはお断り。アンチエイジングと関係の無い話題も
やめてね。できればペンネームを決めて書いてください。
あと、お絵かきし無し、20歳未満も立ち入り禁止。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
自分の体脂肪率の適性値について知りたいなら体脂肪率早見表
http://diet.netabon.com/diet/basic/average_body_fat.html
老化のメカニズムについて広い知識を持つなら
http://www.obihiro.ac.jp/~rhythms/antiEtoMtime00.html
http://www.obihiro.ac.jp/~rhythms/LifeRh/02/AgingMechanisms.html
成長ホルモン系セグレゲータに詳しいDatBtrue氏の投稿
http://www.professionalmuscle.com/forums/peptides-growth-factors/37381-dats-cjc-1295-ghrp-6-basic-guides.html
「健康食品」の安全性・有効性情報なら
https://hfnet.nih.go.jp/contents/indiv.html
運動などの消費カロリーを知りたいなら
http://www.eiyoukeisan.com/cgi-bin/project/syouhi/cgi/syouhi.cgi
イケメンなら稼げるんだろうけど。
話が上手けりゃ稼げるかな。
誰かレポ頼む。
メンガでググると出てくる。
KETONES INHIBIT MITOCHONDRIAL PRODUCTION OF REACTIVE OXYGEN SPECIES PRODUCTION FOLLOWING GLUTAMATE EXCITOTOXICITY BY INCREASING NADH OXIDATION
PMC1865572
まとめ
ケトン体を増やす食事方法、CRやケトンダイエットが神経細胞への損傷を防ぐ機序を研究した。ケトン体はフリーラ
ジカルを抑制し抗酸化剤として作用することで神経細胞を守るのではないかと考えられる。まずグルタミン刺激でス
トレスを与えた神経細胞へβハイドロキシブチレート(BHB)とアセトアセテート(ACA)を投与した。ケトン体は細胞死を
防ぎ細胞膜を正常な状態に保つことがわかった。単離したミトコンドリアへカルシウム刺激を与えた検討から、ケト
ン体はNADH酸化を増加させROSの発生を完全に停止した。ミトコンドリアへのカルシウム流入にケトン体は影響を与え
なった。また抗酸化力を持つ活性グルタチオンレベルに変化は与えないことを確認した。ケトン体はミトコンドリア内
部のNAD+/NADH比を上昇、すなわちNADH酸化の促進でROS発生を抑止していた。グルタミン刺激によるROSの発生は神経
細胞ミトコンドリアのComplexIのself-sustaining cycleにより起こっている可能性が高くケトン体はそこへ作用した
と考えられる。他者の研究との比較で筋肉細胞ではComplexIIIへ同様に作用する可能性が考えられる。また単独のケト
ン体ではなく、BHBとACAの組み合わせによってROS発生が停止されることに今回の特徴がある。BCB単独でも心筋細胞
を保護しATP産生を高める効果がすでに報告されている。ケトン食とCRにおける神経保護作用と今回のミトコンドリア
ComplexIでのROS抑制、ATP産生改善はいずれも同じ現象ではないかと考えられ、ミトコンドリアを含む細胞機能の維持
にケトン体は有効な戦略ではないかと考える。
考察
ケトン体はただの燃料ではなかった。結果としてそれ自体がミトコンドリアの中で抗酸化作用を発揮してROSの発生を
元から絶つ。よって老化のミトコンドリア説によれば必ず長寿になる。他にもBHBはアルツハイマーのAβを抑制し,ACA
は糖化反応を阻害し、そしてBCB, ACA自体は糖化反応を起こさない。グルコースの問題の多さと比較すると格段にクリ
ーンなエネルギーである。MitoQなどミトコンドリアへ浸入可能な抗酸化剤がいくつか提案されていたがケトン体はそれ
を成し遂げていることになる。しかも腹を減らせば自然とそうなり、脂質と蛋白質は普通に食べてよいという簡単さ。
それからNアセチルシステイン,αリポ酸,CoQ10などの細胞器質/ミトコンドリア間で機能する抗酸化剤とは機序が異なる
のでシナジーがあるはず。もちろん細胞間で働く各種の抗酸化剤とも被らない。
長文
695 ：※名無しイケメンに限る：2014/06/07(土) 13:15:19.61 ID:gLbUIg35
コレステロール低下薬スタチンの寿命への影響
中年親父定番のスタチン。ヒト寿命についてはいまだ不明である。高コレステロールで心血管イベントリスクの高い
場合にはメリットがありそう。ほかの効果、例えば抗ガンについてはあまり期待できないかもしれない。動物実験では
微妙な長寿薬に見えるが低用量でなければならない。メトフォルミンの長寿効果よりさらに弱い感じ。 長文
Statin treatment increases lifespan and improves cardiac health in Drosophila by decreasing specific protein prenylation.
PMID:22737247
まとめ
シンバスタチンとCoQ10のショウジョウハエの寿命への影響を調べたところ、低用量シンバスタチンで
寿命増加、高容量で寿命短縮となった。CoQ10を併用した場合に顕著な変化はなかったがユビキノン
減少が見られた。
Rapamycin, but not resveratrol or simvastatin, extends life span of genetically heterogeneous mice.
PMID:20974732
まとめ
成人マウスにラパマイシンRa、レスベラトロールRe、シンバスタチンSiを投与し寿命変化を調べた。
Raではオスで約7%, メスで約17%寿命がながくなった。ReおよびSiでは有意な変化は示さなかった。
（Reではオスで300ppmで0%, オスで1200ppmで4%寿命が長くなった。Siではオスで12ppmで3%寿命が
長くなったが, オスで120ppmで-2%寿命が短くなった。）
Simvastatin for the prevention of exacerbations in moderate-to-severe COPD.
PMID:24836125
まとめ
ヒトCODP患者885人での調査。スタチン40mgまたはプラセボによりCODPの悪化および死亡までの期間
を比較した。平均増悪頻度は、スタチン1.36/year、プラセボ1.39/year、最初の増悪までの期間はスタチン223日、
プラセボ231日、検討日数641日内の死亡者スタチン28人、プラセボ30人となり優位差はなかった。
Long-term efficacy and safety of statin treatment beyond six years: a meta-analysis of randomized controlled trials with extended follow-up.
PMID:24602799
まとめ
6-14年のメタアナリシス。スタチン投与グループの総死亡率OR=0.9、心血管病死OR=0.87、大動脈疾患OR=0.79、
全ガン発症率OR=0.99、ガンによる死亡OR=1.0、心臓病以外の死亡OR=0.95となった。これらの心血管イベント
高リスク患者では6年を超える継続的な服用にメリットがあった。
肺ガンへのイリノテカン・シスプラチンとの併用効果は見られなかった。PMID:21523731
肺ガンへのゲフィチニブとの併用効果は見られなかった。PMID:21411446
膵臓がんへの改善効果は見られなかった。PMID:24162380
705 ：※名無しイケメンに限る：2014/06/08(日) 11:56:55.58 ID:/4BvtRtu
ヒトでTP53遺伝子のフェノタイプ(p53が減少)は長生きしてガンで死亡する
Variation in the human TP53 gene affects old age survival and cancer mortality. PMID:15732191
まとめ
寿命は、p53活性化によるガン抑制と、p53抑制による組織若返り(幹細胞のメンテ)の微妙なバランスに成り立っている。
p53を活性化されたマウスは全くガンを発生しないが、短命化し組織のアトロフィーが早く進む早老化が起こる。ヒトに
おいてはTP53遺伝子のフェノタイプPro/Proでp53が抑制されることが知られている。そこで、Pro/Pro型とArg/Arg型
(p53が亢進)を持つ85歳の老人1226人について発ガンと寿命のトレードオフ関係を調べたところ、マウスと同様の結果が
得られた。つまり、Pro/Pro型はArg/Arg型に比べて、生存率が41%高く(P=0.032)、それにも係わらずガン死亡率は2.54倍
(P=0.007)高かった。つまりヒトは発ガンから逃れる代償として、早老化により短命化していることになる。
考察
ヒトでは遺伝子型によってp53には個人差がある。p53の強い人と弱い人がすでに存在しており、85歳の長寿者を調べれば
どの遺伝子型が長生きしたか判明する。結果としてp53が低く老化の遅いヒトの方が長生きしていた。そのかわり死因
としてガンの占める割合が増えるのである。「太く長く生きしてガンで死ぬ」か「弱く短かく生きてガン以外で死ぬ」か
の２択である。ガン死を避けるためにはどうしても寿命を削らなければならないという本末転倒なことが起きている。
今後ますますガン治療技術が進歩していくなかで、体が自ら老化を促進して早い段階で、いわば老衰して死ぬのは馬鹿げた
摂理かもしれない。
長文
730 ：※名無しイケメンに限る：2014/06/11(水) 02:53:10.27 ID:S7SmUhSA
Salvianolic Acid B Maintained Stem Cell Pluripotency and Increased Proliferation
Rate by Activating Jak2-Stat3 Combined With EGFR-Erk1/2 Pathways. PMID:24816457
まとめ
胚性幹細胞(ESC)とiPSCを自己複製によりin vitroで維持するにはLIFが必須である。このLIFの代替として
Salvianolic acid(SalB)を検討した。SalB処理により多分化能に重要なOct4, Sox2の発現が上昇した。最適
濃度0.01nM-0.1nMのSalBはアポトーシスを起こすことなく自己複製を促進した。LIF無しの細胞と比較して
SalB処理された細胞はより高い多分化能のマーカーを示し、かつ6回の自己複製の後でもいずれの種類の細胞
へも分化する能力を維持していた。さらにSalBはJak2-Stat3とEGFR-ERK1/2経路で作用した。それを示す証拠
として、(a)リン酸化された(p)-Jak2, p-Stat3, p-EGFR, p-ERK蛋白質の増加、(b)これらの増加がAG490(Jak2
阻害薬)およびZD1839(EGFR阻害薬)で抑制された、(c)Jak2-Stat3経路のサイトカインの発現が亢進された。
以上からSalBはLIFの代用として用いることが可能であり、かつ自己複製も促進できる。
考察
100点満点のような結果。果たしてウソはないか？SalBなんか二束三文で転がっているし、飲んでも全く安全な
ハーブ抽出物である。mTOR経路も抑制してくれるから一石ニ鳥かも。
疑いの目で見れば6回の自己複製というのはそれが限界ではないのか？ジンセンやイカリインにも自己複製を
促進する作用はあるが徐々に分化し始めるのが問題と思われる。
長文
733 ：※名無しイケメンに限る：2014/06/11(水) 19:13:27.44 ID:S7SmUhSA
幹細胞寿命と糖尿病をつなぐ因子Let-7
寿命と病歴を調べて明らかになることに耐糖能と寿命の関係があります。長寿者のほとんどは耐糖能の高い人です。
ですが死因は必ずしも糖尿病ではないのも事実です。このギャップを埋める論理としてLet-7の働きが考えられます。
１．Control of glucose homeostasis and insulin sensitivity by the Let-7 family of microRNAs (PMID:22160727)
２．Method to delay aging of stem cells developed (http://www.sciencedaily.com/releases/2012/05/120524092046.htm)
The let-7–Imp axis regulates ageing of the Drosophila testis stem-cell niche (http://www.nature.com/nature/journal/v485/n7400/full/nature11061.html)
３．Aging alters tissue resident mesenchymal stem cell properties. （PMID:22265741, PMID:20876843）
まとめ
Let-7はMicroRNAの一種で9種類のファミリーを形成してる。Let-7の作用はLIN28またはRNA結合蛋白(Imp:肺胞幹細胞に多く存在)に
より打ち消される。Let-7を過剰発現するマウスは小型で耐糖能が低くなる。逆にLet-7阻害剤(antimiR)を用いると耐糖能が改
善され肥満も防止される。高脂肪食を与えても除脂肪体重が増加し脂肪量は減少する。また筋肉および肝臓のインスリン抵抗
性が低下し、膵臓β細胞の増殖も見られインスリン分泌能力が改善する。antimiRによるT2Dの治療に期待される。
幹細胞ニッチでは老化によりニッチに特異的に存在する自己複製因子Updの減少が起こり幹細胞の枯渇へつながる。それと同時に
IGF-2 mRNA結合蛋白Impも低下する。その理由はImpと結合するLet-7が老化とともに増加することにある。Impは様々なRNAと結合
することでUpd RNAを安定化させる作用がある。Impの減少でUpdはますます不安定化し幹細胞は劣化していく。Let-7を低下させる
あるいはUpdを増加させるような薬があれば幹細胞老化を防ぐことができるかもしれない。
老化による脂肪由来間葉系幹細胞(MSC)の変化を調べた。老人ではG2またはS期停止が顕著にみられ若者の幹細胞に比べて自己複製
能力が低下していた。細胞老化に関するCHEK1 p16ink4の発現が老化で増加していた。またmicrRNAであるmir-27b, let-7が異常に
発現していることが確認された。体細胞（筋肉）においても老化(73 vs 31歳)でlet-7の上昇が見られた。
考察
老化すると自然にlet-7は上昇する様子。その結果として幹細胞の自己複製や組織代謝が滞ることになる。
T2Dはおそらくlet-7が早い時期から上昇していることを意味し、細胞レベルで早く老化していることになるのかも。
長文
734 ：※名無しイケメンに限る：2014/06/11(水) 21:46:05.97 ID:S7SmUhSA
メトフォルミンはLin28のアンタゴニストでありlet-7を上昇させる
Metformin may antagonize Lin28 and/or Lin28B activity, thereby boosting let-7 levels and antagonizing cancer progression.
PMID:22129484
Lin28はlet-7へ結合してその作用を失わせます。メトフォルミンはLin28のアンタゴニストですから結局let-7を上昇させるわけです。
幹細胞の増殖を抑制する効果があり、またそれが抗ガン作用にもなります。ラットでは低用量のメトフォルミンは微妙な長寿効果、
中用量以上だと顕著に短命になります。幹細胞枯渇に一役かっていたのかも知れません。
長文
38 ：※名無しイケメンに限る：2014/03/21(金) 18:35:24.62 ID:APNpWXXd
参考までにまとめます。
1.ピザコード(pioglitazone 45mg)を細かく砕いて第一の小瓶に入れる。
2.無水エタノール10gを第一の小瓶に入れふたをして激しく攪拌し、2日ほど静置。
3.第一の小瓶の上澄み（完全に透明）の90%程度を注射器で第二の小瓶へ入れてエタノールを全て揮発させる。(完全乾燥)
4.オエストロジェル(17β-estradiol 0.75mg/g)を10g、第三の小瓶へ入れて乾燥させる。(約9割体積減少まで)
5.第二の小瓶へDMSO(100%, DMSO UK) 10gを入れてpioを溶かす。(完全に透明)
6.第二の小瓶のpio+DMSO溶液を第三の小瓶へ入れて17βを溶かす。(完全に透明)
7.第三の小瓶へ精製水10g, 無水エタノール10gを入れて攪拌する。
8.第三の小瓶に沈殿物や浮遊物がほとん無いことを確認する。(pio錠剤のカスが若干見られるかも)
方法は以上です。約30gの溶液ができます。
１回の使用量は1g未満、１日に２回以下。(塗っている手や道具に50%前後付着すると想定しています)
DMSO:水:エタノール=2:1:1の比率で2,3倍に薄めると頭皮では使いやすいかも。
塗ったあとピリピリしますが10分間は触らず浸透を待ちます。DMSOは残らず吸収されます。
自分のもみ上げには薄めず30gのものを塗っています。頭髪に著変は認められませんけど。
よって何ヶ月で改善するか等わかりません。
ちなみにDMSO100%溶液を体毛(3本のみ)へ執拗に塗ると(日に5回とか)脱毛する例を見ました。
再び生えて来ましたがちょっと悩ましいです。一方、上記のローションは顔の産毛ともみ上げ
のフサ頭髪には影響が見られませんでした。 長文
53 ：※名無しイケメンに限る：2014/03/22(土) 18:41:39.42 ID:Fl8x38EY
力ずくでAGAを治療する方法2 3βHSD-1,-2, 17βHSD-5, 5αreductase-1,-2 阻害薬の併用
頭皮の脂線などから分泌されるテストステロンTとDHTを、頭皮局所でもっと減らす方法を考えてます。
まずTとDHTの生成過程を詳しくまとめた総説を2件掲載。
Cutaneous Androgen Metabolism: Basic Research and Clinical Perspectives
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=23&ved=0CD4QFjACOBQ&url=http%3A%2F%2Fwww.
klinikum-dessau.de%2Ffileadmin%2Fuser_upload%2FHautklinik%2FPDF-Files%2F157_androgens.pdf&ei=Ct0sU7KIF8WN
rge1gIHgDw&usg=AFQjCNH4V2QAHsZKzsjepk9R4hbl457lCA&bvm=bv.62922401,d.aGc
Phytoestrogens inhibit human 17b-hydroxysteroid dehydrogenase type 5
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&ved=0CEYQFjAC&url=http%3A%2F%2Fwww.brc.dc
s.gla.ac.uk%2F~rb106x%2Fpublications%2FHSD5Inhibition.pdf&ei=PtcsU5K_BYSRrAedh4GoDQ&usg=AFQjCNH8MczkTczf4X
ecypFRxMARD0usXg&bvm=bv.62922401,d.aGc
まとめると、TとDHTの主な代謝経路は以下の3つあります。
1. DHAE → Androstenedione → Testosteron → DHT
酵素: 3βHSD1,2 17βHSD5(3) 5αReductase1,2
2. DHEA → Androstenediol → Testosteron → DHT
酵素: 17βHSD1 3βHSD1,2 5αReductase1,2
3. DHEA → Androstenediol → 5αAndrostanedione → DHT
酵素: 17βHSD1 5αReductase1 17βHSD5(3)
これらの代謝の全てが皮膚にある脂腺、毛乳頭、汗腺、アポクリン線で起こり、
その中で特に脂線の影響が大きい様子があります。また皮膚内のDHEA, T, DHT
濃度は血清濃度とは独立に管理されているため、血清遊離Tを多少減少させたり
DHEAを減らしたところで皮膚のT, DHTは減少しない仕組みもあります。
ここで、1-3の代謝経路を阻害してT, DHTの生成をより効果的に抑制するには、
3βHSD1,2の阻害剤に加えて、17βHSD5(3)阻害剤、そして5αReductase1,2阻害剤
の併用が考えられます。上記文献にある経皮吸収できそうな成分の候補を書きます。
3βHSD1阻害剤：ゲニステイン
3βHSD2阻害剤：チアゾリジンジオン(誘導体としてpioglitazone)
17βHSD5(3)阻害剤：ケルセチン(9uM)、アピゲニン(20uM)、ケンペロール(20uM), 18βグリチルレチン酸(30uM)
5αReductase1阻害剤：フィナステリド
5αReductase1,2阻害剤：デュタステリド
(IC50)
いずれも分子量は200-500で経皮吸収可能な範囲です。
まだ他に使える成分はあると思いますが、上記の成分は植物由来物(イソフラボン、フラボノイド等)
あるいは医薬品で、経口でも使え安全性が高い(副作用も明確になっている)と思います。
ゲニステイン(大豆イソフラボン)やケルセチン(ソフィアフルーツフラボノイド)などは天然物の
ため特許が取得できず医薬品にはならないでしょう。また阻害剤とは言ってもたぶんmax50%程度では
ないかと思います。最後に育毛のために17βエストラディオールもやはり同時に使うべきかなと思います。
男性の場合Tを抑制したままだと皮膚のエストロゲも枯渇してしまうと思います。
長文
91 ：※名無しイケメンに限る：2014/03/28(金) 22:47:10.02 ID:GSI7u3Pl
AGE-breakerをもう一度
ALT711にはずいぶんガッカリした。しかしその後も研究は続いており調べてみると候補成分は出ている。
まずALT711の失敗から。
1. The AGE-breaker ALT-711 restores high blood flow-dependent remodeling in mesenteric resistance arteries
in a rat model of type 2 diabetes.
PMID:22415880
2. ”ALT711は人に効かない"
https://www.fightaging.org/archives/2014/01/further-confirmation-that-age-breaker-alagebrium-has-no-sign
ificant-effect-in-humans.php
正確には、ラットなど他の動物には確かに効果があるのに、経口でヒトのAGEを分解する力が無いとなる。
最近のAGE inhibitor候補成分のレビューはこれらになる。
1. Plant-Derived Agents with Anti-Glycation
http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39450.pdf
2. Defining Quercetin-, Caffeic acid- and Rosmarinic acid-mediated life extension in C. elegans
:Bioassays and expression analyses
http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/pietsch-kerstin-2011-12-01/PDF/pietsch.pdf
天然物が多いことからあまり熱心に研究されているとは言えないかも知れない。
しかし、これらの成分をベースにより効果的な成分を合成すると薬になる。
多くはin-vitroでアミノグアニジンをベンチマークに検討されている。
AGEとリポフスチンはほぼ同じものと考えていいかも。
肝心のヒトで効果があるか未解明なものばかりで、皮膚の弾力が増したなどの効果を、
AGE-inhibitorと結びつけるのは無理がある。
自分で簡単に試せる成分として、
ケルセチン、カフェ酸、ロズマリニック酸など。
DMSOへ入れるのもありかと。
長文
11β-HSD1選択阻害薬による真皮層コラーゲン増加と繊維芽細胞の増殖効果PMID:24667799
まとめ副腎以外の組織でもコルチゾールは局所的に生成されたり、酵素11βHSD1によりコルチゾンから
変換されて臓器依存的な作用を及ぼすことが近年明らかになった。老化に伴う皮膚での酵素11β
HSD1発現の変化と繊維芽細胞およびコラーゲン合成の関係を調べた。
まず正常マウス(C57BL/6, HR1)の皮膚老化を調べたところ、全般に11βHSD1は老化とともに増加
しコラーゲン組織の減少と劣化が見られた。特にケラチノサイトと繊維芽細胞におい明瞭な発現
が見られた。また、生まれたばかりのマウスで11βHSD1は検出されなかった。11βHSD1の増加に
ともないβアクチンも増加した。ただしC57BL/6においては高齢(1歳齢)になると11βHSD1はむし
ろ減少に転じるが、皮膚老化は進行していた。
次に若い正常マウスにおける11βHSD1阻害薬(Merck:385581)の作用を調べた。PBSで10万倍に希釈
した薬を日に1回、21日間皮下注射したところ、真皮層の厚みが対照郡の約1.4倍に増加した。また
βアクチンとコラーゲン合成に関するCol1A1, Col1A2, TGFβ1も有意に増加した。次に正常な老齢
マウスで同じ検討を行ったところ、若いマウスと同様の結果になったが変化率は減少し、11βHSD1
阻害薬の効果が現れにくいことが明らかになった。
次にin vitroで繊維芽細胞の特性を調べた。11βHSD1ノックアウトマウス(-/-)の繊維芽細胞は正
常マウスに比べて増殖能が高かった。11βHSD1阻害薬で処理すると正常マウスの繊維芽細胞は増殖
が促進されたが、(-/-)には効果がなかった。次にAkt inhibitorで処理したところ(-/-)の増殖が
著しく抑制され、Col1A1も減少、MMP13が顕著に増加した。
次に3-monthの若い正常マウスと(-/-)の皮膚老化をin vivoで比較した。意外なことに真皮層の厚
さ、Col1A1の発現量などは正常マウスと(-/-)で違いは見られなかった。1-yearの高齢で比較して
も真皮層の厚さに顕著な違いは見られなかったが、(-/-)では相対的にCol1A1, Col1A2が減少、真
皮脂肪が厚いことが判明した。また正常マウスに比べて(-/-)では血清コルチゾールが年齢によら
ず顕著に増加した。(-/-)では中枢系においてコルチゾールの負帰還が弱くなることが血清コルチ
ゾール増加の要因と考えられる。
以上から考えて、11βHSD1阻害の作用はおもに繊維芽細胞の増殖促進にあり、コラーゲン合成は
むしろ抑制されると考えられる。また(-/-)で見られた真皮脂肪の増加が真皮層の状態へ影響すると
考えられる。たとえば高脂肪食で肥満したマウスでは真皮層が薄くなり、繊維芽細胞数が減少する
と同時に真皮脂肪の肥厚化が見られるという報告がある。真皮脂肪の無い耳の皮膚ではこのような
現象は見られないことも知られている。
考察
後半に出てきた真皮脂肪の挙動について少し考えたい。図5Aと6Aび真皮脂肪の厚みをミクロンマー
カーを参考に見ると、高齢1-year(-/-)の真皮脂肪は肥厚化したのではなく、3-monthの厚みと変わ
らないように見える。対照的に正常マウスの真皮脂肪は3-monthから1-yearで約半分程度に薄くな
っているように見える。写真数枚の比較だから確証はないけど、皮膚老化には真皮脂肪のアトロフ
ィーが含まれる証拠のように思える。その脂肪細胞のアトロフィーが血清コルチゾールと11βHSD1
で加速されるのではないかと思う。(-/-)の真皮層の老化は正常マウスに比べて遅いことも報告され
ている。また図3Aの高齢マウスの11βHSD1阻害薬ありなし(Vehicleとinhibitor)の真皮脂肪のサイズを見比
べて欲しい。11βHSD1阻害薬ありのマウスの脂肪細胞は小さく均一である。それに対して対照マウ
スでは大きく肥大した脂肪細胞が見られる。図1Bにも加齢で肥大化する真皮細胞が見て取れる。
これらの変化はメタボリックシンドロームによる変化と似ている。肥大化した脂肪細胞は炎症性サ
イトカインを分泌し正常な機能を失う。そして真皮層へも皮下脂肪のサイトカインが波及すること
が知られている。pioglitazoneにはこれらの古くなった真皮脂肪細胞を正常な小型脂肪細胞に置き
換える作用があるはず。さらにpioは11βHSD1阻害薬としての作用が付随することも知られているの
で一挙両得と考えられる。11βHSD1阻害薬は今のところ入手困難だがpioはすでに簡単に手に入るメリットも大きい。
259 ：※名無しイケメンに限る：2014/04/24(木) 23:14:25.61 ID:rN/hD9Yb
世界一の長寿食材の可能性があるカンカニクジュヨウ(Cistanche tubulosa)の主成分
アクテオシド(acteoside)にはAGE抑制作用があるという報告。
Inhibitory activities of acteoside, isoacteoside, and its structural constituents against protein
glycation in vitro
http://www.as-botanicalstudies.com/content/54/1/6
Tonicとしての効果もどうもアクテオシドらしい。
http://kanka-net.com/contents/%E3%82%A2%E3%82%AF%E3%83%86%E3%82%AA%E3
%82%B7%E3%83%89%E3%81%AB%E3%82%88%E3%82%8B%E3%83%A9%E3%83%83%E3%83%88
%E3%81%AE%E6%80%A7%E6%A9%9F%E8%83%BD%E5%A2%97%E5%BC%B7/
やはり長寿の秘訣は抗糖化かなと思う。100寿者はみな糖代謝能力が格段に優れて
いる話はすでに書いた。カンカのアクテオシドは特に優れた成分なのかも知れない。
ただし長寿者はカンカを丸ごと食べているので抽出物だけで本当に十分か不明。
探してみると市販のカンカ抽出物にはアクテオシド標準化品とレシオ製品の両方があった。
お値段は、Aceteoside 0.1%が$40/KG, 0.5%が$120/KG, Ratio製品 1:1が$75/KG, 2:1が$100/KGだった。
下記のアリババ販売サイトの店員"Eva"に頼めば販売してくれる。最小単位1kgから。
ttp://extracts.en.alibaba.com/product/1348662807-218464544/Direct_factory_supply_white_kidney_bean_extract.html
カンカはTonicだから店の棚には上げないみたい。まぁ 精力剤の一種とｗ
ちなみに"Cyoubunn"から聞いたといえばサクサクやってくれるｗ 長文
Serendipitous fragment-based drug discovery: ketogenic diet metabolites and statins effectively inhibit several carbonic anhydrases.
PMID:22382897
High glucose-induced mitochondrial respiration and reactive oxygen species in mouse cerebral pericytes is reversed by pharmacological
inhibition of mitochondrial carbonic anhydrases
PMID:24076121
まとめ
体内には炭酸脱水素酵素(カーボニック・アンハイドラーゼ:CA)ファミリーがある。ケトン体のBHBおよびACAはこれらの阻害効果を持っている。
一方、医薬品のスタチン(アトバスタチン,ロスバスタチン,フルバスタチン)にも同様にCAの阻害効果がある。これらは各CAへ選択的に作用して
抗てんかん作用、抗脂質合成作用、抗腫瘍作用などを示す。スタチンは特にミトコンドリアのCA IX, XIIへ作用し脂質合成を阻害する。
高血糖は脳への酸化ストレスを誘起する。毛細血管内皮細胞は上皮細胞の近くに配置され脳血管障壁を形成しており酸化ストレスにきわめて
弱い。糖尿病モデルマウスでは毛細血管内皮細胞は酸化ストレスにさらされて弱くなっており、in vitroで高グルコース濃度に曝された毛細
血管内皮細胞は細胞内酸化ストレスとアポトーシスを起こす。このような過剰なグルコース代謝によるROS発生は糖尿病に特異なものである。
ミトコンドリアの炭酸脱水素酵素の阻害により、ミトコンドリアの過呼吸とROSの発生が抑制されることを示す。
考察
BHBとスタチンは炭酸脱水素酵素の阻害という共通点を持っている様子。ミトコンドリに発現するCA IXとXIIを阻害するとグルコースによる
ROSの発生が抑制される。ケトン食の隠れた効果のひとつかも知れない。CA阻害効果はBHBよりスタチンの方が何桁も高い。ケトン食にスタチ
ンを併用すれば、ケトン食特有の高脂血漿(カロリー超過の場合)の歯止めとしてだけでなく、直接的なROS抑制効果にも期待できる。
ラットオスでは低用量スタチン(エサ：12ppm)で寿命が％長くなる。ヒトの長期トライアルでは心血管リスクが顕著に減少する(ハイリスク郡)。
低用量スタチンなら飲み続けられる可能性がある。
長文
しょうがなくメガドースしてる人何万となくいてどう考えても
「スタチン呑んで100歳生きよう」なんてキャンペーン
は発生してないところからして普通では長寿に結びつく
薬品ではないのに。
CA IX, XIIへの作用ありきでの伏線だったわけですね。
どっからそんな知識仕入れるんです？
>>普通では長寿に結びつく薬品ではないのに
メタボの薬ですね。
>>CA IX, XIIへの作用ありきでの伏線だったわけですね。
流れも含めてよくお読みになってますねｗ 驚きました。
伏線ってわけじゃあないです。偶然に交差したというところです。
シナジー効果があるといいですねｗ 長文
[飲み]
スピロノラクトン 25～50～100 mg/d
S-アリルシステイン 2～5～20mg/d
テプレノン 50～100 mg/d
Verisol 1～2～10g
カンカニクジュヨウ抽出物アクテオシド
グルタチオン
ラパマイシン 2～6mg/d
ホノキオール
サルビアノール酸 200～1500mg/d
ひまわり抽出物
セレコキシブ
ボウマン・ブリック・プロテアーゼ・インヒビター
トリプシンインヒビター
ドキシサイクリン 100～200mg/d
αリポ酸 1g/d
トリフェニルフォスフォニウム
セルロース 2g/d
SKQ1
オリーブ葉抽出物 1～4g/d
メラトニン 1～20mg/d
タウリン 500～2000mg
ココナッツオイル 10～20～50g/d
αケトグルタラーゼ 3～10g/d
コハク酸
Aspirin 30～50～100mg/d
Vitamin D3 1000IU/d
CoQ10 30～100mg/d
２デオキシDグルコース 200mg/d
DMSO経口 5～10～50mL
ジハイドロアルテミシニン
ZFNs
T546A
N550H
ピルビン酸
非必須アミノ酸
ジンセン 1～5g/d
アスタキサンチン 3～30mg/d
トエハロース
イソチアシネート
Nアセチルステイン
ケトン食事療法＋CR 炭水化物1/2, 摂取Cal. -10～-20%
シンバスタチン 2.5～5～10 mg/d
スピロノラクトン
ゲニスチン
ケルセチン
HA4
テプレノン
βアラニン
アスコルビルパルミテート
エチニルエストラディオール
フィンペシア
ダイアン
長文
Protective Effects of Astragaloside IV against Amyloid Beta1-42 Neurotoxicity by Inhibiting the Mitochondrial Permeability Transition Pore Opening.
PMID:24905226
HPLC-MS/MS analysis of a traditional Chinese medical formulation of Bu-Yang-Huan-Wu-Tang and its pharmacokinetics after oral administration to rats.
PMID:22952787
Preclinical pharmacokinetics and tissue distribution of a natural cardioprotective agent astragaloside IV in rats and dogs.
PMID:16564551
まとめ
あらかじめアストラガルシドIV(AS-IV, 25uM)で処理したSK-N-SH細胞へAβ1-42を作用させた場合にはmPTP開口が
抑制され細胞内部のROSの抑制とアポトーシス回避が見られた。膜間電位の低下も見られた。またシトクロ
ームｃオキシダーゼ(CCO)活性の向上とCCOのミトコンドリアからの放出も防ぐことができた。ADの治療薬として
期待される。
AS-IVは経口で速やかに吸収され血中では8時間ほど30ng/mL以上の高値を維持する。臓器では肺と肝臓に多く見られ
脳では微量に検出される。BBA通過に障壁が見られる。
考察
ROS抑制、mPTP開口防止の機序は不明である。脳へはあまり入れないが、脳の毛細血管上皮細胞へは作用している
かも知れない。またBBAの損傷部位では作用するかもしれない。他の臓器においてはかなりの高濃度を維持できる。
全身的なミトコンドリア機能の正常化に使える可能性が高い。
長文
もしかしたら危険かもしれないテロメア延長よりこっちの作用のほうが
確実な気がしますね。アストラガラスサプリのほうが良かったりするんでしょうね。
脂質低下剤による肝障害、筋障害、細胞毒性について
http://jstdm.umin.jp/journal/pdf/23010032.pdf
http://ysgufeb.exblog.jp/12227164
http://www.pharm.med.kyushu-u.ac.jp/HP2/Work/work_05.html
まとめ
スタチンのLDL低下作用、心血管保護作用は確実である。
重篤な副作用は特定のスタチンとフィブラート系薬剤の併用で多く発生する。
スタチン単独では重篤な副作用のリスクは3桁程度低下。（ほぼゼロ？）
おもに筋障害と肝障害が現れる。
スタチンは用量依存的に肝細胞に対して核の断片化，Bcl─2発現低下およびカスパーゼ活性化による細胞死をもたらす。（これは低濃度からジワジワ出る）
他のスタチンに比べてプラバスタチンは細胞毒性などの副作用が少ない。
考察
スタチンのHMG-CoA阻害効果の持つ長所・短所がそのまま出ている。よって副作用は回避できない。
合成が抑制されてしまうCoQ10を補充してもあまり効果がない。血管へはHMG-CoA阻害効果以外の独自の
効果が存在して動脈硬化を防ぐ。高脂血漿の予防目的には、かなり腰の引けたドーズを選ぶしかない。
その場合、肝心の効果が不十分かも知れない。選ぶならプラバスタチンがいい。
もう少しマイルドなケトン食高脂血漿予防策も探してみたい。
長文
http://www.mhlw.go.jp/topics/bukyoku/kenkou/seikatu/kousi/meal.html
食材の3分類を見ると、シーフードと野菜中心のケトン食メニューはコレステロールも
上がらないように見える。食事由来(30%らしい)コレステロール増加の最大要因は糖質
と獣脂だな。
Astragalus polysaccharides lowers plasma cholesterol through mechanisms distinct from statins.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22110652
まとめ
高コレステロール血漿へのアストラガルス・ポリサッカライド(APS)の効果を調べた。0.25 g/kg/d、3ヶ月間、高脂血漿
ハムスターへAPSを与えた。APSは胆汁酸と中性ステロールの排泄を促進し、肝臓でのコレステロール合成とHMG-CoAリダ
クターゼ活性を上昇させた。血清LDLコレステロール値は、コレステロールの吸収率と高い相関を示した。またAPSはcho
lesterol-7α-hydroxylase(C7α)およびLDL受容体を上昇させた。このようにAPSはスタチンと異なる機序で血清総コレステロー
ル(-45%)、中性脂肪(-30%)、LDLコレステロール(-47%)を低下させた。コレステロール低減効果はシンバスタチンと同程
度である。
解析
LDL受容体が増えると"LDL多過ぎ"という信号が発生し、コレステロールの合成に歯止めがかかるか、コレステロールが
肝臓に取り込まれるか、排泄が促進されるだろう。でもHMG-CoAが上昇してるってことは合成量は増えている。C7αが
増えると胆汁酸合成は増える。つまり、脂質/糖質摂取→コレステロール合成(mt)→胆汁酸合成→便に排泄とバケツリ
レーのようにつながってる。
長文
Cinnamomum cassia Bark in Two Herbal Formulas Increases Life Span in Caenorhabditis elegans via Insulin Signaling and Stress
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2825258/
まとめ
寿命の増加幅はシナモン+11%、サルビア+8.3%, ジンセン+7.7%、アストラガルス+4.8%であった。
ただし有意だったのはシナモンのみ。
考察
サルビアにはmTOR抑制とLIN類似作用による幹細胞の維持効果
ジンセンにはGDNF, EGF, bFGF様作用による幹細胞の増殖効果
アストラガルスにはミトコンドリROSの低減効果
同じように寿命が長くても、幹細胞を温存するタイプ（サルビア）と幹細胞を積極的に使うタイプ（ジンセン）
の長寿があるのかも。シナモンについては分からないので調べてみます。
長
あのスレの情報でポイントとなりそうな部分引っ張っておきます。
http://ikura.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1324616420/
【不老不死】TA-65 TA65【細胞分裂永続化】
84 ：ビタミン774mg：2012/03/06(火) 14:07:50.10 ID:???
TA-65の成分は企業秘密なので謎ということになってる。
でもジェロン社が発表した論文や、製品を買って分析した結果などから
おそらくアストラガロシドⅣか、シクロアストラゲノール、あるいはその両方の混合物だろうと言われている
で、シクロアストラゲノールの方が希少な成分のようなので、
TA-65の値段の高さから推測すると、TA-65の主成分はシクロアストラゲノールではないかと思われる
アストラガロシドⅣやシクロアストラゲノールを抽出して販売してる会社なら
他にもあって、はるかに安い値段で買える。
効くかどうかしらないけど
86 ：ビタミン774mg：2012/03/12(月) 17:35:15.00 ID:??? follower(1)
そんでな
アストラガロシドⅣと、シクロアストラジェノールと、単なるアストラガルスの濃縮エキスで
テロメラーゼ伸長効果を比較した研究があってな
それによるとアストラガロシドⅣはかえってテロメラーゼを短くしてしまう傾向があり
シクロアストラジェノールはほぼ変化なしか微妙にテロメラーゼを長くする効果があるようなないような結果だった
そして、ただのアストラガルスエキスはどうだったかというと
これが一番テロメラーゼを伸ばす効果があったんだと
金かけてテロメラーゼ伸長成分を研究開発して特許まで取ったんだ
そんな不都合な真実は見えない振りして無視するしかない
大して効果のないシクロアストラジェノールを
TA-65というコード名のまま企業秘密と神秘のヴェールとに包んで
長寿薬として発売しちゃったってーおはなしだったのさ
88 ：ビタミン774mg：2012/03/14(水) 02:25:14.32 ID:???
ただ、TA-65はただのシクロアストラジェノールのじゃなくて
化学的に修飾して吸収率を高めているというのをチラッと読んだ
善意に考えると、その工夫のおかげでただのシクロアストラジェノールよりも格段に効果が高まっているのかもしれない
90 ：ビタミン774mg：2012/04/03(火) 23:29:25.59 ID:1Oi3DqeL
ネズミを使った研究では
遅老効果のみならず、若返り・老化現象逆転の効果も顕著だったという
しかし実験台になったネズミはテロメラーゼを作れないように遺伝子操作した特殊なネズミなんだとさ
そんな遺伝子操作をしてない、自然のままの普通の哺乳類に対して同等の遅老若返り効果があるかというと
かなりぁゃιぃね
最近ビタミンDにもテロメラーゼ活性化させる比較的顕著な効果があるという報告があったり
他にもいろいろなハーブやらなにやらにテロメラーゼ活性化効果があることが判ってきてる
今まで普通に使われてきた物質にそんな効果があると判ってくることは楽しいけど
それはつまりテロメラーゼを活性化させたところで老人が若者になることは無いんだということの証拠でもあるね
残念
94 ：ビタミン774mg：2012/04/08(日) 21:58:26.76 ID:??? follower(1)
空腹時でないの？
一日20mg～30mg飲むと効果が出やすいそうだぞ
ぶひひ
テロメラーゼを活性化させ続けると劣化細胞がアポトーシスの機会を失ってガン化する恐れがあるから
パットンプロトコルでは3ヶ月飲んだら3ヶ月休むらしい
2週間ごとのサイクルでやる人もいるようだけど長期間のサイクルの方が効果が出やすいとか
あとレスベラトロールやウコンなどはTA-65を無効化する可能性があるちゅうことで
レスベラトロールなどはTA-65休止期間に服用つまり両者交互に服用するべきとい
シクロアストラジェノールの特許あったわｗ
http://astamuse.com/ja/granted/JP/No/5294509
あとで腰すえて読んでみよｗ 長
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ1
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1383827219/
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ2
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1394354956/
男のアンチエイジング・老化防止総合スレ７
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1370270774/
男のアンチエイジング・老化防止総合スレ６
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1354273919/
男のアンチエイジング・老化防止総合スレ5
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1334173095/
Impaired glucose tolerance in rats fed low-carbohydrate, high-fat diets.
PMID:23982154
考察
以前にケトン食事療法でβ細胞が減少する論文を掲載した。これは廃用萎縮の一種と考えられる。
血糖値・血清インスリンとも低下するが、糖負荷試験の成績は悪くなる。ケトン食事療法を続ける
限りにおいてはなにも問題は発生しないが、思わぬ負荷が発生したときに心配である。まれに糖分
を普通に摂ってみるのが一つの解決策らしい。β細胞を休め過ぎないための配慮とのこと。
しかしもう少しいい方法はないだろうか？糖毒性を受けてまでβ細胞を増やす必要があるとは思
えない。ケトン食事療法を逸脱しない範囲でベストエフォートを考えてみました。
一つめは運動で筋肉のインスリン抵抗性を下げること。ケトン食事療法には、ＣＲだけでなく運動
も必須ではないかと思います。足の筋肉を鍛えることが最も効率的に筋肉のインスリン抵抗性を低
下させるとなっています。ちょっと走るかスクワットでもやればいい。簡単だけどインスリン抵抗
性の改善はこれで半分以上決まる最大の要素です。ケトン食でプロテイン(糖質ゼロもある)は禁止
じゃないのは鍛えるには好都合です。
二つめはPPARγアンタゴニストの利用。脂肪細胞での血糖吸収能力を高く維持することでインスリン
抵抗性を下げることができる。ここでケトン食で脂肪減少が達成されれば、脂肪組織のインスリン抵抗
性は自然に低くなる作用がある。それでも中年以降は脂肪細胞の老化が徐々に進むためpioglitazon
も必要になってくる。DPP-4阻害薬、SU薬、メトフォルミンなどは機序から考えて使えない。ここ
ではインスリン・センシタイザーと分類される薬が必要になる。
三つめはケトン食特有の脂肪肝的な傾向を抑制すること。肝機能低下は耐糖能も悪化させる。肝臓は
腸管から吸収された血糖の30%を最初に補足する。一番重要なのはカロリー超過しないことだが、エモ
ジン、シリマレン、クルクミン、カミツレ、ジンゼン、短期間のベルベリン(PMID:22396199)、アスト
ラガルシドポリサッカライドなど脂肪肝に使える成分は多くある。ただし極度なＣＲ(体重が継続的に
減少するような)状態では生理的に肝臓に脂肪が蓄積するらしく、インスリン抵抗性改善にはまず体重
を一定値に安定させることが必要になる。
最後にβ細胞も幹細胞から分化してるくことを考慮に入れる。幹細胞の恒常性を高める成分は膵臓機能
にも必要である。ジンセンサポニン、SalB、CoQ10、αリポ酸、Nアセチルシステイン、非必須アミノ酸
などは、膵β細胞の質と量を中長期的に改善すると思われる。
長文
http://www13.plala.or.jp/thoraco/homework/homework20.html
>>アスピリンジレンマとは
>>アスピリンはシクロオキシゲナーゼの作用を阻害し、血小板でのトロンボキサンA２(TXA2)の生成を阻害し、
>>血栓の発現を抑制する方向に作用する。一方、血管壁のシクロオキシゲナーゼ(COX)の阻害により、抗血栓的
>>に作用するプロスタサイクリンの産生も阻害され血栓の発現をかえって促進してしまう。
>>アスピリンジレンマの解決策
>>アスピリンの少量使用である。血小板のシクロオキシゲナーゼ(COX)はアスピリンに対して敏感で、しかもそ
>>の阻害は不可逆的であるのに、血管壁のシクロオキシゲナーゼ(COX)はアスピリンに対して比較的鈍感で、そ
>>の阻害も早期に回復することから、アスピリンを少量与薬して血小板のアラキドン酸代謝経路のみを阻害しようとするものである。
>>ここで言う低用量とは３０～３００ｍｇ程度である。
ということだそうです。実は知らんかったｗｗｗｗｗ
自分が恐ろしい・・・
長文
Sustained antidiabetic effects of a berberine-containing Chinese herbal medicine through regulation of hepatic gene expression.
PMID:22396199
まとめ
漢方薬JCUとは、ベルベリン(3.6%)＋アストラガルス(IV 0.04%)＋キンギンカ(chlorogenic acid1.5%) ＝ 1 : 1.5 : 6である。
脂肪肝ZDFラットヘ4g/kg/dayにて一回だけ飲ませた後、一週間後、二週間後、一ヵ月後、一年後に検査したところ、血糖値が
下がり、インスリン抵抗が下がり、肝臓組織の回復が1年後も持続的に続いた。
考察
すごいな～と思ったけど、JCU: 4g/kgはヒトなら240gになる。各成分の重量はベルベリン:1g, アストラガルシドIV:18mg,
Chlorogenic acid:2.4gである。これらは容易に飲める量であるが・・・実際に各成分をバラバラに飲んだことはあったが、
何かが変わった印象はありません。3つを一緒に飲むとシナジー効果があるのだろうか？継続的に飲めば様々な効果がある
と思うのですが。”一回で直る”のはあまり信用できない。
長文
http://geo.coresv.com/jpsj/06609/066090287.pdf
>>喫煙者では，フィブリノーゲンの増量などによって，非喫煙者に比べると赤血球集合は促進して
>>いる．脂っこい洋食を取ると，2-3 時間もすれば，血漿中のトリグリセリド濃度が増加して赤血
>>球集合が促進する．
血行の悪化は老化と密接な関係があると確信している。30代、40代と老化とともに着実に血行が悪くなってきたと
自覚する人は多いのではないかと思う。逆にいえば、血行を回復させると若返る部分もかなりあるはず。
喫煙や高脂肪食はフィブリノーゲンとトリグリセリド（中性脂肪）の増量で血液の粘性を高めてしまう。
タバコは止めればよい。一方で、ケトン食事療法ではこのトリグリセリドが問題になる恐れがある。
ＣＲと平行して行うケトン食事療法では、ＣＲ分をそっくり糖質へあててしまえば従来より脂質過剰に
なる心配はない。そういえば”白飯を抜くだけで他はなにもしません”と述べていた先生がいたなｗ
その通りかもしれない。血行を悪くしてはせっかくのケトン食もだいなしになる。
長文
Pharmacokinetic evidence on the contribution of intestinal bacterial conversion to beneficial effects of astragaloside IV,
a marker compound of astragali radix, in traditional oral use of the herb. PMID:22673033
まとめ
アストラガルシドIV(AIV)はアストラガルスの中に最も豊富に含まれるサポニンである。AIVは伝統的に抗老化と免疫強化に効果があるとされる。
ラット経口およびin vitroにてAIVの代謝物を調べた。AIVをラットの腸内細菌とインキュベートすると5種類の代謝物が生じた。それらは、
monoglycosides brachyoside B、cyclogaleginoside B、aglycone cycloastragenol(CA)、epimerization(CA-iso)、dehydrogenation(CA-2H)
である。次にラット経口の場合にはCAとCA-isoがおもな代謝物として血清中に見られた。それぞれAUC(∞)は、CA:88, CS-iso:179, AIV: 452nM・h
であった。CA-2Hが便へのおもな排泄物であったが、尿と血清中にCA-Hは認められなかった。ラット肝臓にてCA-2HはCAとCA-isoへ急速に代謝され、
また腸内細菌により反対の代謝反応が起こるようであった。CAとCA-isoについて更なる研究が求められる。
考察
TA-65調べてたらこれを見つけました。「お腹の中でアストラガルシドIVはシクロアストラゲノールへ代謝される」みたいです。
AUCから判断するとAIV:CA=5:1程度が血清に現れます。変換効率が高い。ラットの結果ですが人でも似た感じと思います。TA-65
でなくてもアストラガルシドIVを飲めばいいことになりませんかね？
長文
> テロメラーゼ伸長効果を比較した研究があってな
> それによるとアストラガロシドⅣはかえってテロメラーゼを短くしてしまう傾向があり
> シクロアストラジェノールはほぼ変化なしか微妙にテロメラーゼを長くする効果があるようなないような結果だった
> そして、ただのアストラガルスエキスはどうだったかというと
> これが一番テロメラーゼを伸ばす効果があったんだと
これが正しいソースから導かれたものなら単純にアストラガルスアイハブかどっかで買ってくればいいんで手軽ですね。
>>34
とりあえず水分摂取量増やしてみたらいかがでしょ？
>>33
キンギンカって検索してみたらローションみたいなのばっかり出てきたんですが内服剤かサプリもあるんですか？
>>32
となると摂取量だけじゃなく頻度も考慮ですよね。血小板の寿命って8日くらいですよね。
ttp://www.jsth.org/publications/pdf/tokusyu/19_4.447.2008.pdf
血栓止血誌 19(4) : 447~450, 2008
81㎎の半割を使ったとして
ttp://www.bayer-hv.jp/hv/products/if/ba.pdf
バイアスピリン100㎎錠腸溶錠（バイエル）インタビューフォーム
23ページのグラフからすると効いてるのは腸溶錠でも10時間程度だから
飲んだ時巡ってる血液の分だけ血小板を阻害してそのあとできてくる血小板は働く
と考えてよさそう。（半割だと吸収が早い分だけもっと短くなるかな）
効かせ方の手加減は何日おきに服用するかで行うのがよさそう。
>>31
ここでトレハロースはでばんないですかねえ？
そうですね。アストラガルシドIVだけ飲めばシクロも摂取される。
IVの含有量は0.04%ていどですから10%濃縮程度の抽出物でいいかも。
>>とりあえず水分摂取量増やしてみたら
血液粘度が問題になるのは毛細血管ではないかと思うのです。
そこを通過するには赤血球が孤立しており構造変化で偏平化がおこる必要があります。
フィブリノーゲンで凝集した状態ですと水で薄めても血球の集団はほぐれないと思います。
>>キンギンカ
は見たことない薬草ですねがクロロゲン酸なので緑豆抽出物と同じですね。長
＞Plasmapheresisによって病的タンパク質を除去すると，血漿粘度が低下して症状は改善する．
日常的にここに介入するのは難しいですが水分増やして薄めることは可能でしょう
確かに薄めることで解消される部分もありますね。長
血管拡張作用のあるなにかが必要かも。
少しずつならせばOKなのかもしれませんが。
いまそれについて大発見というか、pioに並ぶアンタゴニストを見つけました。
Telmisartanです。副作用さえ少なければ老化現象をバタバタと撃退してくれます。
ケトン、pio、そしてTelmisartanです。スピは用無しになるかも。
長文
いずれもインスリン依存性の高いグルコース取り込みを正常化します。ケトン食事療法と組み合わせると通常は低代謝、必要に
なれば高代謝という、強く長く美しく、つまり理想的な長寿手法ができるかも知れません。
テルミサルタンはPPARδをアンタゴナイズして筋肉のインスリン抵抗性を低下させる
Telmisartan improves insulin resistance of skeletal muscle through peroxisome proliferator-activated receptor-δ activation.
PMID:23238297
まとめ
アンジオテンシンII受容体阻害剤(ARB)のテルミサルタン(TM)は高血圧の治療薬として用いられてきたが、同時に2型糖尿病
のリスクを下げる効果が見られるため機序を探った。まずPPARδへの作用を評価するためにin-vitroで筋肉管細胞でPPRE
活性を調べたところ、0.1uM-10uMでPPREを用量依存的に活性化した。PPRE活性化率は24時間まで徐々に高くなっていた。
反対に30uMでは活性化率がむしろ減少しあまり高濃度では毒性があるかもしれない。次に正常な筋肉管細胞とパルミテート
(インスリン抵抗性誘発剤)で作成したインスリン抵抗性筋肉管細胞への作用を比較したところ、TMは正常な細胞へは作用せず
パルミテート処理された細胞でインスリン抵抗を下げることがわかった。またこの反応はPPARγ,αアンタゴニストには左右
されず、PPARδアンタゴニストにより消失した。すなわちTMの作用はPPARδを通したものである証拠である。さらに調べると
PPARδ/PI3K/Akt経路を通した作用であることも立証できた。インスリン抵抗の下がる機序を知るため細胞膜のGLUT4を調べた。
蛍光測定からTMはGLUT4の細胞膜へのトランスロケーションをインスリン依存的に促進し、パルミテートで誘発した抵抗性を
取り除いていた。次にマウスin-vivoの検討を行った。高脂肪食を与えたT2DマウスにTMを与え糖負荷試験を行うと、正常なマ
ウスと同じレベルへ改善した。また高脂肪食による肥満もエサの摂取量に変化なく2週間の継続的な投与でほぼ解消した。
これらのマウスから筋肉細胞を取り出してPI3K, GLUT4, PPARδを評価したところin-vitroの結果と良い一致を示した。
in-vivo, in-vitroにて同様の検討をPPARδノックアウトマウスにより行ったところTMの効果がまったく消失していることも
確認できた。以上からTMのインスリン抵抗低下作用はPPARδへの選択的作用にて筋組織での糖・脂質代謝を促進することにあ
ると結論した。
考察
TMの良いところはPPARγへはほぼ作用しない点にある。PPARγ,αへはパーシャルアゴニストであるらしく作用は弱い(ゼロじゃ
ないかも)。高脂肪食ではむしろ体重減少が見られた。よって、脂肪の管理と筋肉の管理を正確に分けて行えることになる。
in-vivoでマウスのドーズは1mg/kg、人なら多くて60mgとなるから降圧剤として用いるレンジに入っており、この用量であれば
副作用情報、インタビューフォームなども降圧剤TMのものがそのまま使える。その辺りの資料を読むと半減期が長いため一日一
回の処方で安定に効くらしく手間はかからない。
ケトン食事療法と関係では低血糖を維持することがポイントになる。TMとPioでインスリン抵抗は下がる。よってインスリンは
さらに少量で血糖値を制御できる体質へ改善され、血糖値も容易に下がるだろう。ケトン食事療法の抗老化作用を増強すること
ができるはず。しかも、筋肉と脂肪は廃用萎縮のような状態ではなく必要な時にはガツンと働いてくれる。
他にもTMは膵β細胞へは抗糖化・抗酸化作用でプラスに働く。必要なインスリンの少なさからβ細胞は減るかもしれないがイン
スリン抵抗性が低いなら、むしろ少ないほうが長持ちで好ましい。PPARδは血管にも存在し、TMには血管の老化を直接防ぐ作用
も報告されている。他の臓器への影響、幹細胞への影響、さらに詳しい副作用情報については継続して調べたい。
長文
>>43修正
Pioglitazoneと双対をなすPPARアゴニストを見つけました。pioは脂肪にtelは筋肉に作用してインスリン抵抗を改善します。
いずれもインスリン依存性の高いグルコース取り込みを正常化します。ケトン食事療法と組み合わせると通常は低代謝、必要に
なれば高代謝という、強く長く美しく、つまり理想的な長寿手法ができるかも知れません。
テルミサルタンはPPARδをアゴナイズして筋肉のインスリン抵抗性を低下させる
Telmisartan improves insulin resistance of skeletal muscle through peroxisome proliferator-activated receptor-δ activation.
PMID:23238297
https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/128/4/128_4_225/_pdf
>>PPARδの合成アゴニストGW501516を用いてDNAマイクロアレイ解析による標的遺伝子の同定を行ったところ，
>>PPARδは骨格筋の脂肪酸取り込み，輸送，酸化，および脱共役タンパクといった脂肪酸代謝を調節する因子
>>であることが明らかとなった．
PPARδは脱共役タンパク(UPC)も制御している。筋肉から発熱してカロリー消費してるのか？
ベージュ脂肪、褐色脂肪へも作用しているのかも。
長文
Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant
to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial.
PMID:18757085
まとめ
副作用(咳)が強く血圧降下剤ACE阻害薬が使えない患者約5000人を対象にへテルミサルタン,80mg/day, 約5年の二重盲検を行った。
心疾患による入院 (OR 0.92, 0.85-0.99; p=0.025)
心疾患による死亡や発作 (OR 0.87, 0.76-1.00, p=0.048）
何らかの症状が出た人 (OR 0.92, 0.81-1.05, p=0.216)
何らかの理由で薬を止めた人 (639 [21.6%] vs 705 [23.8%]; p=0.055)
いずれも有意とはみなされなかったが、そのまま数値を読めば10%弱改善したとなる・・・
今回は患者の20%が5年内に死亡や発作を起こしており末期的な方々を集めたみたいです。
そういう条件で、テルミサルタン、80mg/day、5年は、微妙に良さそうに見えた。長文
http://wellfrog4.exblog.jp/17251586/
4.5年の心血管疾患イベントの低下を見る試験ですが血圧が低いだけで長生きする効果があると。
使われたのは利尿剤クロルタリドンです。利尿剤で差がついてしまうということは、他が良くて
も高血圧はアウトということか。。。長文
Exercise reduces adipose tissue via cannabinoid receptor type 1 which is regulated by peroxisome proliferator-activated receptor-delta.
PMID:17223076
まとめ
高脂肪食を与えたラットの脂肪細胞ではPPARδの発現が抑制されていた。
RNA干渉でPPARδをサイレンシングした3T3L1脂肪細胞においてCB1が顕著に増加した。
PPARδを過剰に発現する遺伝子改変ラットではCB1発現が抑制され、前駆脂肪細胞の分化も抑制された。
考察
脂肪細胞においてpioとTMの作用は拮抗するみたいです。
長文
腹回りみたいに脂肪増やしたくないところには痩せローションに混ぜて擦り込みながら
ピオグリタゾン内服可能？
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=44919&-lay=lay&-find
Telmisartan activates endogenous peroxisome proliferator-activated receptor-δ and may have anti-fibrotic effects in human mesangial cells.
PMID:24352213
まとめ
ヒト腎臓バイオプシーにて糸球体組織をサンプルしテルミサルタン(TM)の作用を調べた。各種のPPARアンタゴニストを用いた
比較検討から、TMはPPARδへ選択的に作用しており、PPARδ下流の心臓由来脂肪酸結合蛋白とUPC-2発現を増加し、さらには
TGF-β1、PAI-1、コラーゲンIV合成、ERKリン酸化を抑制し、糸球体の繊維化を抑制する作用がうかがわれた。
考察
ヒトの腎臓でも選択的PPARδアゴニストとして作用している証拠が示された。
脂肪燃焼以外にも繊維化抑制という副作用？が見つかった。
長文
同時に使うと結果が読めませんからね。
それにpioは効き過ぎる傾向があります。持続的に続けることは困難でしょうｗ
それと、TMによる筋と脂肪への作用は、運動による作用と同じですね。
pioにはCRケトン食を、TMには運動を、セットで考えるといい結果になると思います。。。
長文
じつは以前提案した痩せローションは失敗だったと思うのです。。。
結局、継続的に痩せている確証は得られませんでした。
苦行すぎるのもありました。長文
Telmisartan as metabolic modulator: a new perspective in sports doping?
まとめ
テルミサルタンは筋力増強剤としてWADAドーピングリストへ載せるべきではないか。
考察
ブドウ糖取り込みが増速されるなら筋肉のビルトアップにも使えるな～と思ったとおりかも。
長
Angiotensin II receptor blocker telmisartan enhances running endurance of skeletal muscle through activation of the PPAR-δ/AMPK pathway.
PMID:20477906
まとめ
野生型ラットにテルミサルタンを処方したところ、持久力、運動後の酸素消費量、筋量の増加が見られた。
PPARδノックアウトマウスではこのような作用は全く見られなかった。PPARδおよびAMPK経路による変化
と考えられる。
考察
運動能力の増強にはグルコース取り込みだけでなくミトコンドリの形態変化も必要。しかもビルトアップしてる。
テルミサルタンは本当に運動で鍛えた場合と同じ作用を示すんだなｗ アナボリックステロイド並みか。
長文
確かに序盤少し減ってあとは維持という感じですかねえ。
深達性に問題があるのか
脂肪組織から脂肪の放出か消費はあっても再度の取り込みや合成も普通に（サイクリックAMPだからいつも以上に？）
行なってるかも。
放出された脂肪をすかさず別のところで受け止めることができればちょっとはいいかも。
苦行ですか。
しみこむ時間ですよねえ。風呂で腹に塗ったら歯を磨いて体操してたりします。
それよりサプリのカプセルからだとフォースコリ含有率低くて
４％も入った液作れないのがつらいところ（せいぜい１～２％くらいかなあ）
Ginsenoside Rb₁ induces type I collagen expression through peroxisome proliferator-activated receptor-delta.
PMID:22692056
まとめ
ジンセノシドRb1は繊維芽細胞の１型コラーゲンの合成を促進する。ところがPPARδをノックダウンすると
コラーゲン合成が抑制された。よってRb1はPPARδを含む経路にて作用している。
考察
ぬわんじゃこの論理展開は？まあコラーゲン増えるからいいだろう。
長文
フォルスコリンや11βグリチルレチンより作用機序は強そうです。
1-10uMで十分効きますから分子量514より約0.5-5ug/mLです。
1ccにつき1-5mg程度溶かしておくとマージン5万倍、
溶解度は13mg/mLですから余裕です。次やってみますね。長文
PPARδノックダウンしてジンノセシドRb1投与しない場合どうなってるんでしょ？
腹に塗ったらいきなり腹筋われたりして
Stem cell and extracellular matrix-related molecules increase following melatonin treatment in the skin of postmenopausal rats.
PMID:24740758
おそろしく書き損じの多いアブストのためあまり分かりませんが、メラトニンは真皮層の厚みを維持する効果が
あると言いたいみたい。検討では虚勢したメスのラットへメラトニンを経口で処方しています。虚勢により真皮
層の厚さは急減しましたが、メラトニンで細胞マーカーの改善を伴いながら復活しました。幹細胞の減少が原因
と述べています。
まずは素直にエストロゲンを補給すべきでしょう。かなり眉唾な締めくくりでしたけど、メラトニンなら飲むのも
塗るのも簡単です。副作用も無いと言えます。
長文
ttp://web.kyoto-inet.or.jp/people/vsojkn/journal/86-3ashida.pdf
インスリンに依存せずにどこまでグルコースを速やかに細胞内に取り込むか。
【米国】不老長寿の霊薬「エリクサー」の瓶がニューヨークの建設現場から出土 考古学者チームが成分を再現へ
http://peace.2ch.sc/test/read.cgi/newsplus/1403240667/
A PML-PPARδ pathway for fatty acid oxidation regulates haematopoietic stem cell maintenance
PMC3566224
まとめ
PPARD(PPARδ遺伝子)を欠損すると造血幹細胞(HSC)の維持が困難になる。またPPARδアゴニストの投与は
HSCの維持機能を改善し、逆にミトコンドリにおける脂肪酸酸化(FAO)の阻害はHSCを減少させる。これらの
現象はPML遺伝子(ガン抑制遺伝子の一つ)がPPARδ/FAO経由でHSCの維持を行っているためである。すなわち、
PML-PPARδ-FAO経路は機構的にHSCの非対称分裂(幹細胞とプロゲニータへ分裂)を促進していた。またPPARD,
PML, FAOいずれかの阻害はHSCの対称分裂(２つのプロゲニータへ分裂)を誘起して親である幹細胞数を減少さ
せてしまう。このHSC減少はPPARδアゴニストにより回復させることができる。
考察
蛋白質p53が損傷した細胞を細胞老化(非分裂化)かアポへ導くのに対して、PML遺伝子はニッチの環境が悪化
(少なくともPPARδとFAOでセンス)するとHSCを2つのプロゲニータ細胞へ変えてしまう。プロゲニータ細胞に
無限増殖能は無い。プロゲニータ細胞は決まった回数だけ増殖後に体細胞へ分化してしまう。ガン予防への
安全策としては上出来なのだが、この状態が続くと幹細胞はやがて枯渇する。これが老化現象の一端である。
また、メタボリックシンドロームとして中年以降にその予兆が始まる。
幹細胞数を維持するためには、少なくとも非対称分裂(幹細胞とプロゲニータへ分裂)か、ある程度の自己複製
(2個の幹細胞へ分裂: Self-renewal)が必要である。この辺りの手加減を調整するのが”PML-PPARδ-FAO経路”
であり、中間に位置するPPARδを活性化するだけで幹細胞数が維持される。用いる薬はテルミサルタンが一つ
だが副作用(低血圧)が大きい。もっといい薬(PPARδ選択的アゴニスト: NCT00388180 and NCT00158899)は、
PhaseI,II試験中らしい。またFAOを亢進する薬も候補となる。それらの組み合わせもありえる。
またPPARδとFAO(脂肪酸酸化：β酸化)の上昇と聞けば、ケトン食事療法との関係も思いつく。PPARδは脂質の
センサーという簡単な側面がある。そしてケトン食事療法ではグルコース代謝が抑制される代わりに脂質代謝が
促進される。ミトコンドリアも好ましい方向へ変化すると思う。幹細胞はそもそも嫌気的な生物なのだと思う。
長文
http://ebn.arkray.co.jp/disciplines/term/ppar_derta/
普段の生活で何がPPARδを活性化しているか。その成分を内因性リガント(この場合はアゴニストです)と呼びます。
以下の3種類に分類されるようです。
１．プロスタサイクリン（PGI2）
２．多価不飽和脂肪酸（PUFA）：リノール酸、リノレン酸、アラキドン酸など
３．アラキドン酸由来物質：15-デオキシ-Δ12,14-プロスタグランジンJ2（15d-PGJ2）
オリーブオイルを10g程度毎日飲むのは健康に良いと言われてきました。また不飽和脂肪酸が飽和脂肪酸より
良いとも言われています。PPARδを活性化する作用もあったのでしょう。
ちなみにテルミサルタンはプロスタサイクリンと似た作用(血圧低下、そしてPPARδアゴニスト)を持つのだと思います。
プロスタサイクリン（PGI2）詳細 PGI2は血管拡張
http://hobab.fc2web.com/sub4-kidney_PG.htm
長文
プロスタサイクリンは生体内ではきわめて半減期. が短いため（血中半減期は３～５分）だそうです。
http://www.google.co.jp/url?url=http://procylin.jp/prostacyclin/prostacyclin_070.pdf&rct=j&frm=1&q=&esrc=s&sa=U&ei=gHGiU92hM5aWuASbv4HIBw&ved=0CCcQFjAD&usg=AFQjCNGt3MFdKZgP38ok0wAHI0N7go0hQQ
しかし、何らかの理由でPGI2が産生されない場合には、やむを得ず直接体内へPGI2を補給する治療もあります。
エポプロステノール（プロスタサイクリン：ＰＰＡＲδ内因性アゴニスト）在宅持続静注療法とは
http://www.ncvc.go.jp/cvdinfo/disease/pph/prostaglandin.html
かなり大変そうです。
長
http://www.igaku.co.jp/pdf/1309_tonyobyo-3.pdf
まとめ
遊離脂肪酸には脂肪毒性という現象が報告されている。膵β細胞は高濃度の遊離脂肪酸に長期間ふれると機能低下
や細胞死が見られる。生理的濃度の脂肪酸はインスリン分泌を促す。これはFA-CoA経路に加えてGPR40受容体経路が
報告されている。一方慢性的に過剰な遊離脂肪酸にさらされると糖尿病と同様なインスリン分泌が低下、β細胞の
体積減少が見られる。機序は様々な可能性があり、ACC/CPT-1発現低下、iNOSおよびNOの増加、コレステロール代謝、
酸化LDLの蓄積などが考えられる。
考察
脂肪毒性の研究はまだこれから。
マウスでの極端なＣＲケトン食(ラード主体)では遊離脂肪酸、コレステロール、LDLなどは増加傾向にある。魚油主体の
ケトン食においても上昇傾向は若干残る。その点では通常食で単なるＣＲが最も良好な脂質プロファイルを示していた。
Influence of a ketogenic diet, fish-oil, and calorie restriction on plasma metabolites and lipids in C57BL/6J mice
PMC4047269
遊離脂肪酸やコレステロールが膵臓以外でどのように疾病や老化に寄与するかは不明である。
ヒトとマウスでは異なる部分もあるだろう。しかし心配しておいた方が無難だと思う。
魚油主体のケトン食が好成績なのはうれしかった(自分がやってるからｗ)。
糖質をほぼゼロにしても血糖値は1/2程度で下げ止まる事実もあるから糖質制限には程度がある。
別の話として中鎖脂肪は腸管から素早く吸収されて、肝臓ですぐさまケトン体へ変換されるため、脂肪毒性の抑制使えないか？
長文
通常ｖｓケトンには脂質・インスリンなどに一長一短があります。
PPARgamma ligand 15-deoxy-delta 12,14-prostaglandin J2 sensitizes human colon carcinoma cells to TWEAK-induced apoptosis.PMID:20150631
15d-PGJ2 induces apoptosis by reactive oxygen species-mediated inactivation of Akt in leukemia and colorectal cancer cells and shows in vivo antitumor activity.PMID:19690198
15-Deoxy-delta 12,14-prostaglandin J2 induces apoptosis via JNK-mediated mitochondrial pathway in osteoblastic cells.PMID:18450357
Telmisartan exerts anti-tumor effects by activating peroxisome proliferator-activated receptor-γ in human lung adenocarcinoma A549 cells.PMID:24603556
Telmisartan induces growth inhibition, DNA double-strand breaks and apoptosis in human endometrial cancer cells.PMID:24667764
Angiotensin II type 1 receptor antagonist prevents hepatic carcinoma in rats with nonalcoholic steatohepatitis.PMID:22886508
Therapeutic targeting of angiotensin II receptor type 1 to regulate androgen receptor in prostate cancer.PMID:22430461
Telmisartan inhibits human urological cancer cell growth through early apoptosis.PMID: 22993542
Angiotensin receptor blockade and risk of cancer in type 2 diabetes mellitus: a nationwide case-control study.PMID:21690476
Effects of telmisartan, irbesartan, valsartan, candesartan, and losartan on cancers in 15 trials enrolling 138,769 individuals.PMID:21358417
Angiotensin-receptor blockade and risk of cancer: meta-analysis of randomised controlled trials.PMID:20542468
Telmisartan as a peroxisome proliferator-activated receptor-γ ligand is a new target in the treatment of human renal cell carcinoma.PMID:21475812
まとめ
大腸癌、白血病、造骨細胞、肺腺癌、子宮内膜癌、肝臓ガン、前立腺癌、尿路ガン、腎臓ガンにて抑制効果がみられる。
ヒト大規模研究においては全体として中立(OR=1.0)、あるいは微妙なガン増加(OR=1.08～1.25)などが報告されている。
考察
一部のガンについては発ガンリスクを微妙に増加するかも知れない。すでに存在する各種のガン細胞には増殖抑制効果を
示す。アンジオテンシンII受容体, PPARδ,γ受容体への効果が総合的に含まれる。ヒト大規模研究の患者には持続的な
高血圧症が背景にある。
長文
> 用いる薬はテルミサルタンが一つ
> だが副作用(低血圧)が大きい
そんなによく効く降圧剤なんですね。20mg/日で開始ですか。
ttp://kkse-nm.kenkyuukai.jp/images/sys%5Cinformation%5C20110411123928-1688D15BD20E5DB1145004DF6B94138F7C828C63394F14B974FC264A5B5779D4.pdf
アルツハイマーにも効く？！
これはすごいですね。
うまい話には裏があるかとかんぐりたくなるほどの。
【飽和脂肪酸】ココナッツオイル【ｱﾙﾂﾊｲﾏｰ】
http://hello.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1396152968/
>>294以後でかなり興味深い話をしてますね。
普通の飽和脂肪酸でかまわないのか。
血液の粘度上昇は実質的な問題を発生するのでしょうか？
使えそうな、かなり強力なPPARγアンタゴニスト”ロバスタチン”を見つけました。
1. Mevalonate deprivation mediates the impact of lovastatin on the differentiation of murine 3T3-F442A preadipocytes.PMID:24477821
まとめ
PPARγアンタゴニストのロバスタチン(lovastatin),in-vitro, 8日間, 3T3-F442A脂肪細胞では0-2.5 µmol/Lで用量依存的に
細胞内トリグリセリドが減少した。
2. The natural carotenoid astaxanthin, a PPAR-α agonist and PPAR-γ antagonist, reduces hepatic lipid accumulation by rewiring the
transcriptome in lipid-loaded hepatocytes. PMID: 22707263
まとめ
アスタキサンチン(AX)は中程度のPPARαアゴニスト、PPARγアンタゴニストである。AX: 100µmon/Lはロバスタチン10µmol/Lと
同程度のPPARγ転写活性を示した。
3. ロバスタチンの特性 http://www.tocris.com/dispprod.php?ItemId=38097#.U6US1UDX_Fw
分子量: 404.54, DMSO 100mg/mL, Ethanol: 50mg/mL, 水: 0.0004mg/mL
考察
コレステロール低下薬として用いる場合は経口では1日5～10～20mgです。HMG-CoA還元酵素阻害薬としては非常に感度が高
いためその程度で十分効果を発揮します。PPARγアンタゴニストとしてはナノモーラーまで行きませんが、アスタキサンチ
ンと比較すれば1桁以上優れておりpioに近い効果です(向きは逆ですが)。DMSOとエタノールに極めてよく解けます。ただし
水を入れると容易に析出すると思われます。古い薬のため薬価も低いものです。名称は"メバコール"などです。Mevinolinと
lovastatinは同じ成分。2.5µmol/L=1ug/mLですから、ローション自体は1mg/mLでも1000倍のマージンが確保できそうです。
ただしHMG-CoA還元酵素阻害薬の投与すると肝臓では反応経路が一部同じのCoQ10の産生も低下してしまう副作用があり酸化ス
トレスが増加します。（http://hobab.fc2web.com/sub6-Statin.htm）CoQ10を合わせて飲むかローションに入れておく?と安心
かも。代謝は肝臓のCYP3ですのでこれと被る薬（マクロライド系抗生剤のエリスロマイシン、クラリスロマイシン）との併用
は副作用の横紋筋融解症を増加させる恐れがあるようです。原則的には経口での用量より少ない範囲で使うこと。
経口テルミサルタンとはシナジー効果があると思います。テルミサルタンはPPARγパーシャルアゴニストですから脂肪細胞で
脂質を蓄える方向に若干作用しつつ筋肉での脂質消費も増加させて、綱引きの末に脂肪が消費されます。ロバスタチンはテル
ミサルタンと競合的にPPARγへ作用して脂肪細胞の脂質を放出側へ反転させるはずです。
長文
他のARBとは全く違いますし。オフラベルの方に本当の価値があったようですｗ 長
二番目に悪化しやすいのが糖質です。魚油だけは摂取量にあまり依存しない脂質です。
ですから飽和脂肪酸を食べていいけど控えめに。。。
そして飽和脂肪酸と糖質は常に合算しておかないとえらい目にあいそう。
長文
https://www.youtube.com/watch?v=ZdnwBbkEUXE
まとめ
21歳の女性が発症。26歳で70歳の老婆のようなシワとたるみが発生した。推定される原因は、魚介類にアレルギーを持つが
気にせず魚介類を食べていたところ、発疹とかゆみがひどくなり、脂肪細胞が増殖した可能性があるとのこと。
考察
早老病と類似した部分もあるが違いも何箇所かある。まず皮下脂肪はむしろ増加している。額、目の下、こめかみなどに老人
特有のアトロフィーがない。さらに脂肪だけでなくたぶん皮膚も伸びている。耳たぶが2倍程度伸長しているように見える。
また色素沈着(老人斑)が全く無く、額の表情シワと目じりのシワの形成が不自然に少ない。アレルギー反応で細胞の増殖が過
剰に進んだか。。。皮膚炎などを放置すると一般的にシワが増えるわけか？
長
http://hello.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1396152968/294
・
・
> だが、この新たな研究の結論は現代の栄養科学に詳しい人にとっては驚きではない。
> こうした脂肪が疾患の原因になるという確固たる証拠はこれまでもなかった。私たちはただ信じ込まされていただけだ。
> 個人の野心やいい加減な科学、政治、先入観などによって、過去50年の間に誤った栄養政策が取られてきたためだ。
>
> 飽和脂肪酸を悪者とする考えの起源は1950年代にさかのぼる。ミネソタ大学のアンセル・ベンジャミン・キーズ博士が
> 飽和脂肪酸はコレステロール値を上げ、その結果、心臓疾患の原因になるという説を主張したのが始まりだ。
・
・
LDLの悪化の原因として直接獣脂がかかわるんでしょうか？
食餌からのコレステロールはどうせ２から３割で合成量の方を手加減して
一定の量を保つらしいですが中性脂肪によりこれが上がるなら
どういう作用でそうなるのかが謎です。中性脂肪を流通させるのにこれが
固まってしまわないように流動性を保つために配合されるんでしょうか？
>>コレステロールを多く含む食餌を摂取すると、肝臓で合成される内因性コレ
ステロール量は減少するが、完全に抑制されることはない。
http://hobab.fc2web.com/sub6-Statin.htm
とあります。一定に保つというのは摂取量が少ない場合にだけ成り立つ考え方
ではないでしょうか？ 長文
＞ インスリンは、HMG-CoA還元酵素（HMG-COA reductase：肝臓におけるコレステロール生成の律速酵素）を活性化させ、コレステロール合成を促進させる。
むしろこっちでしょうかね。インスリン抵抗性を迂回できるならケトン食でLDLは下がりそうなものですが
PMID:19424826
まとめ
肝細胞の老化においては必ずしも酵素が減少することが理由ではなく、むしろ酵素の細胞膜上での拡散係数(DC)の減少が
老化と密接に関係しており、スピロノラクトンによりこの拡散係数は著しく増加させることができる。酵素レベルで調べ
た結果より、このようなDCの低下（細胞膜の硬化によりもたらされる）が臓器機能の劣化をうまく表している。DCの低下
は内因性の酵素や外因性の物質によらず、観察した全ての臓器で共通していた。長寿をもたらす成分がいくつか見出され
てきた。デプレニルはその一つであり、ラット、犬など多くの生物で最大約10%の延伸が見られる。ただし用量には逆U字
型の最適ドーズがあり、ODでは短命化する。デプレニルではSODとカタラーゼの増加が見られ、これらが老化を抑制してい
る可能性がある。他にもクルクミンのアナログ、EGCGにも寿命延長効果が見られる。CRについてはいくつかの検討より人
ではあまり効果がないと考えている。ミトコンドリアによるROSの影響に加えて細胞膜の劣化による老化メカニズムが確か
に存在すると考える。
考察
細胞膜の劣化も元をたどればROS起因ではないか？脂質の異常酸化は老化メカニズムの一つとしてあるだろう。スピロノラ
クトンでDCの回復が図れるなら寿命も延伸されるだろうか？検討は行われていなかった。デプレニル、クルクミンアナログ、
EGCGは抗酸化剤的な成分と思われる。この種の成分は無数にあるのでもっとも良いもの、必須なものを選びたいところ。
個人的には、シリマレン、Salvianoric acid、普通のαリポ酸、CoQ10、GSE、普通のクルクミン、EGCGあたりは定常的に使
用しており、少なくともクルクミンアナログとR体リポ酸へ変えたほうがいいかｗ
長文
すごいですね、確かに普通の老化とは肌艶なんかが違うけど
やっぱり全体的に垂れ下がるだけでこんなに老けて見えちゃうんだね。
垂れ下がりには現状、余った皮膚を切除するしかないのかな・・・
この人ぐらい若ければアレルギーが治れば、若い人のダイエットみたく
余った皮もちゃんと元に戻るのかな。
SL：25mg/dayのランダム化試験で、すでにACE処方を受けている患者の心血管イベントが30%も減少することが
1999年に発表されました。この時は高カリウム血症は見られませんでした。（PMID:10471456）
それ以降、急速にSLの処方が増加したところ、副作用の高カリウム血症で死亡する患者が急増することが報告
されました。(PMID:15295047) 特に老人への処方では、高カリウム血症には厳重な注意が必要とのことです。
高カリウム血症
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%AB%98%E3%82%AB%E3%83%AA%E3%82%A6%E3%83%A0%E8%A1%80%E7%97%87
症状： 四肢の痺れ、不整脈、頻脈、筋力低下、吐き気
原因： 腎臓によるカリウムの排泄低下、カリウムを含む食事の過剰摂取、代謝性アシドーシス、消化管出血
長文
http://stroke.ahajournals.org/content/28/9/1821/F7.expansion.html
短命な(1/2程度)遺伝子改変ラットでも17%程度しか延伸しないということは症状を緩和するだけか。
この薬に細胞膜の劣化を癒すほどの力はないのかも・・・人の場合心血管は死因の中で大きな割合を
占めるから(ラットとは異なる)、上手く使えば長寿に貢献するのは間違いないけど。抜本的には他の
手法が必須だな。
長文
まとめ
a.摂取するコレステロール 0.3g/day
b.体内で合成されるコレステロール 2.0g/day
c.胆汁として腸管へ排出される 2.0g/day
d.再吸収される胆汁由来コレステロール 1.6g/day
e.便として排泄されるコレステロール 0.4g/day
f.体内で消費されるコレステロール 2.0g/day（推定）
g.人は原則としてコレステロールを摂取する必要はない
コレステロールは100%体内合成でまかなえるため食事由来があると収支は常に余剰なんですねたぶん。
通常では余分なコレステロールを便といっしょに捨てるわけです。
長文
（ラード・ケトン食/標準食）
コレステロール 46/28
中性脂肪 45/32
遊離脂肪酸 48/43
インスリン 160/182
グルコース 15/13
ケトン体 1.1/0.4
（魚油・ケトン食/標準食）
コレステロール 23/28
中性脂肪 8.4/32
遊離脂肪酸 41/43
インスリン 112/182
グルコース 8.7/13
ケトン体 0.9/0.4
ラードではほとんど全て悪くなる一方です。体重も終わりなく増加していくようです。
ところが魚油だと凄まじく改善します。体重も一定を保つようです。
ラードと魚油で摂取カロリー総量はあまり違わないです。
”ＣＲなしケトン食の成否は脂質の選択で決まる”と結論できそうです。 長文
（推定：▲増加, ▽減少, ○大幅減少, ☆中立）
☆1.胆汁酸は小腸内でのコレステロールの合成を抑制する
⇒沢山食べると小腸でコレステロール合成効率が下がり、より多く便として排泄される
☆2.体内の合成は、肝臓が50%、小腸が15%、皮膚が35%を分担
⇒コレステロール合成における小腸の寄与は低い
▽3.インスリンはHMG-COA還元酵素を活性化させA-CoAからコレステロール合成を促進させる
⇒全身100%のコレステロール合成を促進、ラードケトン食療法では一割ほど減少
○4.HMG-COA合成酵素は肝臓にのみ存在し、HMG-CoAからミトコンドリ内ではケトン体を、細胞質ではコレステロールを合成する
⇒ケトン食療法ではミトコンドリアではおもにケトン体が、コレステロールは細胞質のみで合成か？
☆5.HMG-CoA解烈酵素はミトコンドリア内でHMG-CoAを分解しケトン体とA-CoAを作る
⇒ケトン体の一部を作るがコレステロール合成に直接寄与しない
☆6.HMG-CoA還元酵素は小胞体表面に存在しHMG-CoAからメバロン酸を作り、メバロン酸はコレステロールに変換される
⇒安定にコレステロールを作る
▲7.A-CoAそしてHMG-CoAは遊離脂肪酸と血糖から合成される
⇒ラードケトン食ではグルコース、遊離脂肪酸とも1割ほど増加
敗因は、肝心のグルコースが上がっていること、インスリンも下げ幅が少ないこと
でしょうかね。長
魚油だと大丈夫な理由って何なんでしょう？
ttp://www.nichirankyo.or.jp/kenko/core01.htm
卵だと他の要素と合わせて中立になるのかな。
これが頭にあったんで獣脂でも平気かなと思ったんですがダメみたいですね。
獣脂に含まれるコレステロールがまずいんでなくミリスチン酸が合成を
加速させてしまうのかな。
>>ttp://web.kyoto-inet.or.jp/people/vsojkn/journal/86-3ashida.pdf
今頃読んでます。遅レスすみません。
ＧＬＵＴをポリフェノールで活性化できるかもね～ 生物活性化率が必要です。長文
脂質の酸化が問題なのならまずビタミンEが有効そうなものだしそう考えて
メガドースされる時代が続きそして過ぎ去りましたが・・・
スピノラクトンで流動性の回復（インフレターゲットみたいですが）
が発生するのはどういう機序でしょう？
コレステロールの2重膜への含有量により膜の硬さが違うそうですが（多いと
流動性向上）スピノラクトンは特にこの作用が強いということなのでしょうか？
他の膜構造も硬くなってしまうのでしょうか。
https://www.jstage.jst.go.jp/article/oleoscience/3/8/3_403/_pdf
まとめ
まずMCTは舌リパーゼ(唾液に含まれる)と胃リパーゼで、1つのグリセリンと3つの中鎖脂肪酸(MC)にほぼ全て分解される。
MCは幽門からそのままの形で吸収され肝臓へ入る。MCは長鎖脂肪酸(LC)とは異なり、カルニチンの助けなしにミトコンド
リア(mt)へ入り、β酸化でアセチルCoA(A-CoA)へ変換される。これ以降は、通常のA-CoA代謝と同様である。A-CoAの用途
は4つに分かれる。1)TCA回路、2)ケトン体合成系、3)コレステロール合成系、4)de nova合成脂肪。ここまでの過程は迅速
で短期的に食事誘発性体熱産生(DIT)が亢進される。LCではカイロミクロントリグリセリドを経由するが、MCTにはそれが
なく、血中トリグリセリドは上昇しない。ただしMCTも過剰に摂取するとVLDL由来の血中トリグリセリド上昇を生じる。
過剰なカロリーはたとえMCTであっても最後は脂肪として貯蔵される。MCT数十グラムの摂取では、ケトン体は一過性に上昇
するがケトーシスは生じない。他の作用としてMCTは肝臓のβ酸化を上昇させるが、比較的低量のMCTで上げ止まる。その一
方で、脂肪酸合成系酵素は上昇させない。つまり少量のMCTが体脂肪燃焼効果を持つ可能性がある。安全面においても牛乳に
は4%程度のMCTが含まれていおり実績が高い。試験においてもほぼ100%(妊婦においても)安全性が確認されている。
考察
中鎖脂肪には激しいＣＲなしにケトン食療法を行う道具として役立って欲しい。ひとまずケトン体合成には拍車がかかる様子。
ただし持続時間が短いみたいだからカプセル錠でも持ち歩くか？たとえMCTであってもカロリー過剰じゃダメみたいですから、
ケトン食療法にも少なくとも～10%くらいのＣＲは必須かな？
MCTと血糖値の関係は記載されてなかった。血糖値は摂取総カロリーに比例し、他のファクターでは動かない印象を持っている。
血糖値が下がるとケトン体は増えることはよく知られている。しかしケトン体が増えたからといって血糖値を下げる仕組みは無
いかも知れないｗ 長文
Bariatric surgery and diet-induced long-term caloric restriction protect subcutaneous adipose-derived stromal/progenitor cells and prolong their life span in formerly obese humans.
PMID:24747059
まとめ
かつて太っていたがその後CRで正常な体重を保つ人(OCR)のACSは、肥満を続けているヒト、通常体型のヒトより長い寿命を持っている。
OCRではPPARγ2など脂肪合成能力は通常体型の人と同じ程度まで低下していた。一旦肥満し、肥満から脱することで脂肪が変化し、
むしろ抗老化力を持つ。
考察
小型脂肪細胞が増えてインスリン抵抗が下がる。pioの効果と同じ。pioを飲んでダイエットすれば最強かｗ
長文
>>流動性向上）スピノラクトンは特にこの作用が強いということなのでしょうか？
>>80についてそれ以上調べてませんが、血管上皮が柔らかくなるのがスピの効果です。
上皮細胞の細胞膜が柔らかくなるのでは？長
Evaluation of resveratrol, green tea extract, curcumin, oxaloacetic acid, and medium-chain triglyceride oil on life span of genetically heterogeneous mice.
PMID:22451473
まとめ
標記の4成分についてマウスのサバイバル曲線を比較したが、緑茶抽出物で微妙に長寿化した以外は効果がなかった。（短くもならなかった）
考察
ＣＲなしの条件です。哺乳類まで来るとラパマイシン以外に顕著に(再現性良く)長寿化する成分はありませんね。
”中鎖脂肪に長寿効果なし！”これが一番ショック。。。。
スタチンかでプレニールの方がまだマシだったかもｗ
長文
マウスの死因はほとんどガンなんだな～・・・（PMID:23682161）
しかも予定調和的な発ガン。
系統によってはもっと早く一斉に死ぬ。
ヒトの死に方と仕組みが違うんじゃないか？
抗ガン系成分以外は無意味ないのかも。
ｋｗｓｋ！どっかをノックアウトすれば一気に解決とかないのかな。
あれば新世代の実験動物として重要なものができそうですが。
プラセンタが胎盤であることを考えると、植物性プラセンタというのはありえないような気がするのだが、、
まあ、売るために適当に名前付けてそれがデファクトスタンダードになっちゃったとかじゃないですかねえ？
海洋性も植物性もプラセンタなわけありませんから。
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=44978&-lay=lay&-find
>高地での体重減少、およびそれに伴うケトンおよびアミノ酸が放出は、
>怪我や病気で組織低酸素が生じた際に我々の祖先の体を保護する
>進化的適応を反映している
高地と平地で疾患や寿命に違いが出るのかな。。
まとめ
メチオニンの摂取量について、制限：0.175%、コントロール：0.85%のアミノ酸含有率の食事を与え、12月齢の成体マウスへの影響を調べた。
その結果、12ヶ月間のメチオニン制限により体重、脂肪、行動、インスリン代謝が2月齢の若いマウスと同じレベルへ回復した。さらに肝臓の
脂肪合成に関する遺伝子発現、白色脂肪細胞での脂肪酸代謝、インスリン受容体のリン酸化状態、そして周辺組織のAktに若返りがみられた。
また、血清中および肝臓においてFGF-21の発現増加、EIFニエイのリン酸化亢進、ATF4発現増加、IRE1αの発現減少が確認された。上記とは別に、
48時間だけメチオニン制限をしたところ、FGF-21の増加とグルコース代謝の改善が、体重減少なしに見られた。
考察
メチオニンは必須アミノ酸の一つ。哺乳類は体内で合成できない。その必須アミノ酸を1/5へ減らしてみたところ代謝機能に著しい若返りが
見られた。作用機序については別の文献（PMID:24785424)に、ラパマイシンと同じ効果を持つ可能性が示されている。メチオニン制限とラパ
マイシンには相乗効果がまったく見られないと述べている。ならば危なっかしい薬を飲むよりメチオニン制限の方がずっとマイルドなはず。
ただ特定の必須アミノ酸だけ制限するのは案外難しいと思う。蛋白質全体を減らしても効果が出るなら実行可能かな。そして、ケトン食療法
とメチオニン制限には原理の異なる作用が含まれているはず。シナジー効果のある可能性が高い。
長文
通常のＣＲでも、抑制したカロリーを蛋白質で補う、つまり高プロテインダイエット風
にするとＣＲの効果は一切消えてしまうという報告があります。
また同じ蛋白質であれば、非必須アミノ酸が豊富な植物たんぱく質、たとえば大豆たんぱく
が抗老化や肝細胞維持には良いとの報告もあります。
いずれの場合もメチオニン含有量の少ない方向ですねｗ
長文
高地で暮らすと寿命が長くなると思いますよ。高地には長寿民族多いんですｗ
同時に高地特有の農産物、マカ、カンカニクジュヨウなどの摂取と関連付ける
考え方も一方にありますね。低酸素に長く置かれると、酸素の利用率を高める
必要と、酸素需要を下げる必要があります。前者は赤血球（ヘモグロビン）の
増加になります。後者は摂取カロリーの低下を誘起する段階を経て、脂肪がケ
トン体として利用されるようになります。長文
ttp://www.ota-ya.jp/komekome/nukabiyou/nukabiyou2.html
産地がよければよいですか。
ただ、たんぱく質含有量も少なくなく
ttp://www.tsuno.co.jp/j/04/20/m_01.htm
重金属が問題なければよい健康食品だとは思いますがメチオニンを
絞りに行くとなると邪魔になりそうに見えますが。
それとHGHセクレゲーターにプロテイン使うとなるとやはりこれが
邪魔をしそうな気がします。
裏技でも？
http://anago.2ch.sc/test/read.cgi/scienceplus/1398430988/
ttp://www.kumamoto-u.ac.jp/daigakujouhou/kouhou/pressrelease/2014-file/release140418.pdf
ほかの幹細胞だとどうだろう？上のメチオニン制限食との兼ね合いは？
頭の痛い問題ですね。加工食品全般にあります。
農薬も放射能も表面に集まりますから・・・
タンパク質の補給に"ぬか"を勧めているのではありません。
米が食べたいが糖分が多い→ぬかで我慢する。
というイメージですｗ
>>HGHセクレゲーターにプロテイン使うとなるとやはりこれが邪魔をしそうな気
中高年は、あまり多量に飲めないですね。別のセグレゲータが必要になります。
長文
PMID:15141092
まとめ
有酸素条件の飼育ではメチオニンスルフォオキサイドリダクターゼ（MSR抗酸化成分）で長寿化がおこる。
さらにＣＲとMSRによる長寿化は独立した機序であり、併用することでさらに寿命が長くなる。
嫌気性雰囲気においてもCRで長寿化するが、メチオニンスルフォオキサイドリダクターゼ（抗酸化成分）による長寿化はおこらなくなる。
よって抗酸化成分が作用しない老化の機序が存在するはずである。
メチオニンRスルフォオキサイドリダクターゼ(MSR-B)の過剰発現はハエの寿命に影響を与えなかった
PMID:19409408
まとめ
ハエにおいてMSR-Aは長寿化をもたらすが、MSR-Bは長寿化をもたらさなかった。いずれの酵素も抗酸化作用
を有するが、寿命に対する作用には違いがあった。
考察
似た現象はヒトにもあるだろうと思う。ROSが関与しないタンパク質の劣化かもしれない。
長文
PMID:24710037
まとめ
アミノ酸全体の過不足に関係なくMRによる長寿効果は見られる。（アミノ酸過剰で効果は下がるが）
インスリン受容体抑制またはTSC2抑制はMRの効果をなくすことが分かった。MRはTOR1系に作用し、
常に成り立つ長寿化手法である。
考察
メチオニンが特別な成分なのか、それとも必須アミノ酸や他のアミノ酸にも長寿効果があるのかが鍵です。
この検討からは、アミノ酸全体の不足→アミノ酸制限状態においても、メチオニンはさらに長寿効果を示す
ことが分かりました。
長文
PMID:24244480
まとめ
もっと長生きだった条件は、低メチオニン、高グルタミン酸、低グルコースであった。
さらに、6.0 pHに調整するともっと長生きになった。
考察
メチオニンもグルタミンも酵母にとっては非必須アミノ酸である。何となく非必須アミノ酸の摂取量が長寿の鍵で
あるような気がしてきた。ヒトの非必須アミノ酸にも独自の最適バランスがあるかもしれない。そしてメチオニン
だけが特別じゃなかったことも示された。ヒントは非必須アミノ酸か？
体内でアミノ酸の代謝には基礎代謝の15%が使われている。よって非必須アミノ酸を摂取することは、細胞にとって
大きな代謝削減になるし、不要なATP消費も減少、ROSも減少する。
また、摂取量アンバランスで生じたアミノ酸の余りには無駄な代謝が発生する可能性がある。ヒトの場合アミノ酸の
プールは血液・リンパ液に70-100gほどある。これ以上は入らないため、新糖生で消費するか、窒素を外して脂肪生成
してから蓄積などの処理が行われる。アミノ酸摂取量を制限すればこれらの代謝も節約される。
全体としてかなり節約できるんじゃないかな？
代謝の節約はmTOR1経路の抑制そのものである。薬に頼らない一番自然な生理的抑制になる。
体が必要とするアミノ酸をもっと正確に無駄なく摂取するだけで長寿になるかも知れない。
ヒトの場合に、長寿に最適なアミノ酸バランスを知りたいところ。ショウジョウバエでは10種の必須アミノ酸全体の
抑制が長寿につながることは判明していた。
アミノ酸バランスの崩れによってショウジョウバエのＣＲによる長寿効果は説明できる
PMC2798000
まとめ
ＣＲ中のショウジョウバエに栄養素を追加して寿命の変化を調べた。その中で必須アミノ酸全体
だけが寿命を短縮し、非ＣＲと同じ状態へ引き戻すことが判明した。糖質も脂質も寿命と関係がな
かった。不思議なことにメチオニンだけを追加すると、繁殖能力は正常まで回復し、かつ長寿の
ままであった。インスリン/Igf系の抑制が長寿化の機序と考えられる。
考察
ただし、全ての生き物でＣＲの効果とは必須アミノ酸の減少だけだだろうか？という疑問は生じるが・・・
ひとまず必須アミノ酸は寿命決定因子の一つである可能性が出てきた。また必須と非必須とで分ける
考え方に根拠が出てきた。
ただしショウジョウバエは何かと他の動物との違いが大きく、個人的にはあまり信用してない。
メチオニン追加が寿命を変えなかったことも、これまでに掲載したメチオニン制限による長寿効果と矛盾している。
別の研究ではショウジョウバエは糖質制限で寿命が伸びることが報告されている。ハエは様々なデータが出やすい。
長文
幹細胞に対してメチオニン代謝物はLIFと似た効果をもつんですね。
けっきょくLIFを↑してる可能性もあります。
次はメチオニン制限が「Ｓアデノシルメチオニン」をどのように変化させるかですねｗ
長文
メチオニン含有量が全アミノ酸含有量に占める割合をメチオニンスコア(MES)と定義すると食材選びの参考になると思います。
また非必須アミノ酸が全アミノ酸含有量に占める割合を非必須アミノ酸スコア(UAS)とするのも便利かもしれないです。
MESが低く, UASの高い素材を選んで食べるとメチオニン制限と非必須アミノ酸摂取が実践しやすくなると思います。
そこで、281種類の食材について全アミノ酸成分分析表からMES, UASを求めてみました。
おおまかにMESの高い順は、
穀物(7.4%), イモ類(7.3%), 豆類(6.7%), きのこ海草類(6.6%), 鶏肉と卵(6.0%), 野菜(5.7%),
牛豚肉類(5.6%), 魚類(5.4%), 貝タコイカ類(5.3%)、果実類(4.9%)でした。
貝タコイカ類のMESは、タコ(4.7%)、イカ(5.0%)、アワビ(4.3%)、ウニ(5.85%)、ケガニ(5.06%)、ズワイガニ(5.27%)、ハマグリ(5.46%)、
アサリ(5.37%)、赤貝(5.26%)、ホタテ(5.05%)、などが含まれます。これらは全てメチオニン含有量が少なく非必須アミノ酸も多く含
まれていました。ちなみに果物類にはタンパク質が少し(1-2%)しかありません。
逆に最も悪かったのは穀物でした。小麦、燕麦、玄米、精米には9%近いメチオニンが含まれます。ただし穀物では非必須アミノ酸が
多く含まれる様子です。また穀物のタンパク質含有量は7％前後ですから必要なタンパク質を摂るのは至難の業です。
MESとUASを両方考慮すると野菜類とタコイカ類が最も理想に近い食材に見えました。牛豚肉類、魚類は非必須アミノ酸は並程度の含有量
でした。肉と魚は、メチオニンMESとUASで見る限り似たような構成でした。
長文
MESの"メチオニン"にはシステインも含めています。システインもMRと同じ効果を持つという結果があります。
メチオニンの代謝物がシステインです。アミノ酸含有量でもメチオニンとシステインの和を指標として用いる
場合が多い様子です。
また非必須アミノ酸にはシステインとトリプトファン(必須アミノ酸フェニルアラニン代謝物)を除外した場合と、
それらも含めた場合の両方を計算したところ％は比例関係にありました。どちらで考えても同じ傾向が得られる
ことを意味します。
長文
あかがい（生） 5.3
あさり（生） 5.4
あわび（生） 4.3
かき（生） 5.7
さざえ（生） 4.8
しじみ（生） 6.0
つぶ（生） 4.9
とりがい（生） 5.3
ばかがい（生） 5.2
はまぐり（生） 5.5
ほたてがい（生） 5.0
あみ（生） 6.5
いか（生） 5.0
うに（生） 5.8
いせえび（生） 5.1
くるまえび（生） 4.7
しばえび（生） 5.6
おきあみ（生） 6.1
毛がに（生） 5.1
ずわいがに（生） 5.3
しゃこ（ゆで） 5.4
たこ（生） 4.7
なまこ（生） 4.2
ほたるいか（生） 7.0
蒸かまぼこ 5.0
魚肉ソーセージ 5.3
あずき（全粒 乾） 7.6
いんげん（全粒 乾） 7.5
えんどう（全粒 乾） 2.1
ささげ（全粒 乾） 7.5
そらまめ（全粒 乾） 5.9
りょくとう（全粒 乾） 7.6
大豆（国産全粒 乾） 7.0
大豆（米国産全粒 乾） 7.1
大豆（中国産全粒 乾） 7.1
豆腐（木綿） 6.9
油揚げ 6.9
凍り豆腐 7.0
糸引き納豆 7.1
甘味噌 7.1
淡色辛味噌 6.9
赤色辛味噌 7.2
麦味噌 7.3
豆味噌 6.9
おから 6.9
豆乳 6.8
湯葉（乾） 6.9
粉末大豆蛋白 6.5
こいくち醤油 6.1
うすくち醤油 6.2
たまり 5.3
りょくとう 7.6
うさぎ 5.4
牛（サーロイン油身無和牛) 5.4
牛（サーロイン油身無乳雄牛) 5.4
牛（サーロイン油身無乳雌牛 5.4
牛（ひき肉） 5.2
牛（サーロイン油身 5.3
牛（舌） 5.7
牛（心臓） 5.9
牛（肝臓） 7.3
牛（腎臓） 6.8
牛（胃腸） 5.4
うま（肉） 5.3
くじら（赤肉冷凍） 5.0
豚ロース脂身無(大型種) 5.2
豚ロース脂身無(中型種) 5.2
豚（ひき肉） 5.3
豚ロース（脂身） 5.1
豚（舌） 5.7
豚（心臓） 6.1
豚（肝臓） 6.9
豚（胃腸） 5.8
豚（ベーコン） 5.5
豚（ロースハム） 5.6
豚（ウインナーソーセージ 5.5
豚（ゼラチン） 2.2
綿羊ロース脂身無（マトン） 5.3
綿羊ロース脂身無（ラム） 5.3
やぎ（肉） 5.4
牛乳（生） 5.7
クリーム（高脂肪） 5.9
クリーム（普通脂肪） 6.1
ヨーグルト(全脂無糖) 5.5
乳酸菌飲料 5.9
ラクトアイス(普通脂肪) 5.9
脱脂粉乳（国産） 5.4
調整粉乳 5.9
ナチュラルチーズ 5.9
プロセスチーズ 5.4
カゼイン 5.2
人乳（母乳） 6.9
あひる（肉） 3.5
しちめんちょう（肉） 5.2
にわとり（胸肉皮無） 5.2
にわとり（もも肉皮無） 5.3
にわとり（ひき肉） 5.3
にわとり（心臓） 6.2
にわとり（肝臓） 6.6
にわとり（筋胃） 5.2
にわとり（腸） 5.7
にわとり（胸皮） 4.6
ほろほろちょう（胸肉） 5.2
ほろほろちょう（もも肉） 5.3
あひる卵（全卵 生） 8.5
うずら卵（全卵 生） 7.7
鶏卵（全卵 生） 7.7
鶏卵（卵黄 生） 6.4
あこうだい（生） 5.3
あさひだい（さくらだい生） 5.1
あじ（生） 5.4
あなご（生） 5.3
あまだい（生） 5.6
あゆ（天然 生） 5.4
あゆ（養殖 生） 5.5
いかなご（生） 5.5
うるめいわし（生） 5.3
かたくちいわし（生） 5.3
まいわし（生） 5.2
しらす干し 5.5
うなぎ（生） 5.1
うまずらはぎ（生） 5.5
かじき（生） 5.2
かつお（生） 5.3
かつお節 5.6
かます（生） 5.8
かれい（生） 5.2
きす（生） 5.4
ぎんだら（生） 5.1
きんめだい（生） 5.6
ぐち（生） 3.8
こい（生） 5.8
このしろ（生） 5.6
さけ（生） 5.2
すじこ（生） 6.6
さば（生） 5.2
よりきりさめ（生） 5.3
さわら（生） 5.1
さんま（生） 5.3
ししゃも（生） 5.9
たい（まだい 生） 5.3
たちうお（生） 5.2
たら（生） 5.1
たらこ（生） 5.6
テラピア（生） 5.4
とびうお（生） 5.3
にしん（生） 5.6
はぜ（生） 5.9
はたはた（生） 5.3
はも（生） 5.2
ひらめ（生） 5.3
ふぐ（生） 5.2
ふな（生） 5.5
ぶり（天然 生） 5.2
養殖はまち（生） 5.2
ほっけ（生） 5.2
ぼら（生） 5.4
まぐろ（きはだ 生） 4.9
ほんまぐろ（赤身生） 4.8
ほんまぐろ（脂身生） 5.0
にじます（生） 5.7
むつ（生） 5.3
めばる（生） 5.6
メルルーサ（生） 5.4
わかさぎ（生） 5.6
アスパラガス（生） 5.8
いんげん(さやいんげん生) 5.6
枝豆（未熟豆 生） 6.9
えんどう(さやえんどう生) 5.3
えんどう(グリンピース生) 6.8
オクラ（果実 生） 5.5
かぶ（根 生） 5.1
かぼちゃ(日本 生) 5.5
かぼちゃ(西洋 生) 6.0
からし菜(茎葉 生) 6.9
カリフラワー(花らい生) 6.0
かんぴょう（乾） 6.6
キャベツ(結球葉生) 3.8
きうり（果実 生） 5.7
ごぼう（根 生） 4.8
こまつな（葉 生） 6.9
しゅんぎく(葉 生) 6.6
そら豆(未成熟 生) 5.7
だいこん（葉 生） 6.6
だいこん（根 生） 3.6
たけのこ(若茎 生) 4.8
たまねぎ(りん茎生) 6.1
ちしゃ（サラダ菜） 6.1
ちしゃ（玉ちしゃ） 4.7
とうもろこし(スイート 生） 7.1
トマト（果実） 4.9
なす（果実 生） 6.2
にら（葉 生） 7.2
にんじん（根 生） 5.0
にんにく（りん茎） 5.2
ねぎ（根深ねぎ） 3.3
はくさい(結球葉生) 4.1
はす(れんこん 生) 3.7
ピーマン(果実 生) 6.9
ブロッコリー(花らい生) 6.2
ほうれんそう(葉生) 7.1
もやし（大豆 生） 6.8
もやし(ブラックマッペ生) 7.2
あわ（精白粒） 7.2
えんばく（オートミール 8.9
大麦（押し麦） 8.0
小麦（薄力粉1等） 8.5
小麦（中力粉1等） 7.3
小麦（強力粉1等） 7.3
食パン（市販） 7.2
コッペパン（市販） 7.1
フランスパン 7.5
ライ麦パン 7.3
うどん（生） 7.3
干しうどん（乾） 7.3
手述そうめん（乾） 7.3
中華めん（生） 7.1
即席ラーメン油揚げ（乾） 7.2
マカロニ・スパゲティー 7.2
小麦はいが 5.8
粉末状小麦たんぱく 7.0
ビスケット、ハード 7.5
米（玄米） 9.0
米（精白米） 8.1
米（ビーフン） 7.8
そば（全層紛） 7.3
そば（小麦65そば35,生） 5.5
干そば（小麦65そば35 7.2
とうもろこし（コーングリッツ） 7.4
とうもろこし（コーンフレーク） 7.3
はとむぎ（精白粒） 6.5
ライ麦（玄穀） 7.2
ライ麦粉 7.3
さつまいも（生） 7.7
さといも（生） 8.6
じゃがいも（生） 6.1
やまいも（長芋、生） 5.4
アーモンド（乾） 6.4
カシュナッツ（味付） 6.9
くり（生） 13.7
くるみ（いり） 6.4
ごま（乾） 7.1
ピスタチオ（味付） 6.9
ひまわりの種（乾） 6.7
ヘーゼルナッツ（いり） 6.5
マカデミアンナッツ（味付） 6.2
松の実（いり） 6.0
落花生（乾） 7.3
ココア（ピュアココア） 8.4
いちご 5.2
いちじく 4.9
うめ 3.3
みかん（生果） 5.0
みかん（天然果汁） 3.6
オレンジ（ネーブル） 4.4
かき 8.5
PMID:24746804
まとめ
マウス胚細胞(ESC)とそのiPS細胞(iPSC)は高代謝状態のトレオニン異化状態にある。ヒトESC/iPSCについても調べた。
その結果、ヒトESC/iPSCは多量のメチオニンを代謝しておりメチオニンの代謝関連酵素が亢進していた。メチオニン
を欠乏させると細胞内のSAMが急速に失われ、p53-p38経路の活性化を引き起こしNangoが低下、細胞を分化へ向かわせた。
しかしながらメチオニン欠乏が長く続くと最後にはアポトーシスした。ヒトESC/iPSCは細胞内メチオニンとSAM濃度を
一定に保つ仕組みを持っている。SAMが幹細胞の維持と分化を制御していることが明確になった。
考察
メチオニン制限(MR)でマウスは長寿になることは事実なので、本論分とMRには矛盾の無い説明が必要になる。MRの検討
においてメチオニン濃度は標準的な摂取量の1/5まで制限されている。その理由はそれ以上の抑制は顕著な早死にとなる
ことが既に判明しているためである。つまりメチオニンには寿命最大を与える最適量があり、その前後ではいづれも短命
になる。上記の文献を見る限り、メチオニンはSAMへ代謝され、iPSCの維持と分化のバランスを制御しているようである。
その手加減を食事由来のメチオニンが担っていることになる。ではなぜ通常のアミノ酸摂取では必要以上のメチオニンを
摂っているのか？おそらく寿命ではなく生存力に最適な幹細胞代謝を維持するためだろう。病気や傷を治すこと、高い運動
能力を維持することなどは幹細胞を使うことが必要になる。Self-renewalを休み無く行うのが良いだろう。
長文
血管へ注入する方向で考えてます
注射器はあるが、有効な物質の選定は厳しいなぁ
たぶんALAメガドースも。
食材えらび（シーフードと野菜中心）とＣＲケトン食療法でメチオニンと
システインは1/3程度には下げられると思いますよｗ
マウスのメチオニン制限の実験でも1/5までしか下げませんし1/3で効果は十分かと。
ざるそば、タコの野菜カルパッチョ（ハーブとオリーブオイル）、とり皮焼き鳥、とり肝串、焼きナス、
野菜シーフードかき揚げ、納豆、なんて普通の料理が十分マッチしてます。
穀類減らしてＣＲ２０％だけでも1/2にはなりそうです。
>>124さんのおっしゃるとおりその他の肝になるサプリメントと医薬品もあります。
何が必要なのかさえわかれば実行可能と考えてます。メチオニン制限のmimeticも
探してみます。
長文
> メチオニンの代謝物がシステインです。アミノ酸含有量でもメチオニンとシステインの和を指標として用いる
> 場合が多い様子です。
グルタチオン摂取や前駆物質としてのNアセチルシステイン摂取との兼ね合いもありますね。
結構使用しにくい作戦かな？
ttps://www.fightaging.org/archives/2014/01/further-confirmation-that-age-breaker-alagebrium-has-no-significant-effect-in-humans.php
からたどって元ネタらしき
ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24400341
見てみると運動群もALT711群もALT711+運動群もなにもなしの対象群も結果は変わらなかった
ってことはALT７１１の作用どうこう以前に実験デザインに問題があったってことは無いですかね？
期間が1年では短すぎたとか？
tp://www.iron-dragon.com/product_info.php?products_id=172
はまだ値段ついてるんですが・・
最近このスレに行き当たってロムってます。馬鹿なのでほとんど理解できていないですが^^;
自分のため半分＆高齢の親の健康目的にサプリいろいろ物色しています。
ホモシスティン対策の絡みで、メチオニンのことは聞きかじっていたのですが上の方で考察され
ていることがとても興味深いです。また、親が高血圧で病院通ってるいるのでテルミサルタンに処方
変えてみるよう提案してみようかと思いました！
もしよかったら、教えてください！
サプリあとでさらってみます。安物ばかりですが。
アラブゲリニウム続き
ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24130005
>>127のと類似の実験別のチーム。
Alagebrium had no effect on hemodynamics, LV geometry, or exercise capacity in healthy, previously sedentary seniors.
However, it did show a modestly favorable effect on age-associated LV stiffening.
無効でもないのか？しかしこちらも期間は1年？
こちらのほうがすこし新しいみたいだが。
ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20956204
運動のみ1年でも一部好ましい効果は認められたとのこと
運動1年ではどちらもはっきりした効果を主張するところまでいってないんじゃなかろうか？
兆候はあるにしても。
http://anago.2ch.sc/test/read.cgi/scienceplus/1384815348/
ちょっと古いスレですが予定調和的発癌に引っかかったのでもってきました。
ソースのリンクがたどれず引っかかったのは
ttp://www.yomidr.yomiuri.co.jp/page.jsp?id=88308
こういう遺伝子を強引にメチル化する手段が作れれば悪性新生物排除できないかなあ
ttp://www.vitacost.com/vitacost-synergy-once-daily-multi-vitamin-120-tablets-3 ×1/2～１T/day
ttp://www.vitacost.com/vitacost-cinnamon-extract-1000-mg-160-tablets-2 ×１T/day
ttp://www.vitacost.com/vitacost-n-acetyl-cysteine-nac-600-mg-240-capsules ×1cap/day
ttp://www.vitacost.com/vitacost-alpha-lipoic-acid-300-mg-240-capsules ×3～4cap/day
ttp://www.vitacost.com/vitacost-biotin ×1cap/day
ttp://www.vitacost.com/vitacost-benfotiamine-150-mg-240-capsules ×1cap/day
ttp://www.vitacost.com/vitacost-p-5-p-pyridoxal-5-phosphate ×1T/day
ttp://www.vitacost.com/vitacost-pomegranate-extract-250-mg-200-capsules-1 ×1cap/day
ttp://www.vitacost.com/vitacost-cruciferous-vegetables-dim-with-broccoli-extract×1cap/day
ttp://www.vitacost.com/vitacost-l-lysine-l-proline-complex ×1cap/day
ttp://www.vitacost.com/vitacost-msm ×1cap/day
御岳百草丸20粒/day
F-Pecia 1/4 T/day
ttp://www.vitacost.com/life-extension-low-dose-aspirin-81-mg-300-enteric-coated-tabs-1 ×2T/week
廃版になってますがTocominSuperBio 60mg ×２softgel/week
現在定着はこんなところ。
MVMのOncedailyは安くていろいろ入ってていいのですがベータカロテン5000IUは邪魔に思えます。
野菜は好物で大量に食うので黄色くなってきたら半分にしたり休んだりです。
詳しくアドレスまでありがとうございます！自分もビタコスト利用してるんで次回の
注文時に参考にさせていただきます♪シナジーはベータカロテンの含有量意外はほんとに
盛りだくさんでお得ですねよね！同じようにカプセルの中身を半分にしたりして調整して飲んでました！
http://www.kobe-np.co.jp/news/iryou/201406/0007097245.shtml
ttp://commonpost.info/?p=96213
こっちのほうが詳しいな
伸びすぎたらどんな不具合がおきるんだろう？
【飽和脂肪酸】ココナッツオイル【ｱﾙﾂﾊｲﾏｰ】
http://hello.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1396152968/365-366
365 名前：ビタミン774mg[sage] 投稿日：2014/07/03(木) 13:22:28.16 ID:???
>>323
では従来の説が正しいと言えるのかな？
従来の説が普及するにいたった経緯等も下記リンク先に詳しいので、
それも踏まえてどちらが正しいか、判断したらよい。
>>355
＞油の摂りすぎが身体に悪いなんてあまりにも常識なんだが。
昔は常識だったかもしれないが、今は常識ではない。
キミはいまだにカビ臭い「コレステロール仮説」を信じているようだが、
この仮説には大きな問題があり、信頼性がなかった事が判明した。
もっとも、医師や学者、製薬会社等には、いまだにコレステロール仮説を信奉する勢力もいる。
こうした勢力はなぜ古い常識にとらわれ続けているのか、そのあたりも含め、
下記リンク先をよく読んで自分で判断してほしい。
飽和脂肪酸「悪玉論」のウソ―過小摂取に思わぬリスクも
http://jp.wsj.com/news/articles/SB10001424052702304555804579546852248520032
飽和脂肪酸の真実
http://www.fitnessmagazine.com/recipes/healthy-eating/nutrition/good-and-bad-fats/
コレステロール仮説の誕生
http://shaunsvillage.blogspot.jp/2011/05/blog-post.html
タイム誌特集 「バターを食べなさい 科学者は油脂を敵と糾弾した。だがそれは間違いだった」
http://www.dietdoctor.com/wp-content/uploads/2014/06/TIME-600x800.jpg
バターを敵視するのを止めるときが来た。脂っこい食べ物を食べて本当に大丈夫か？
http://www.today.com/health/ending-war-butter-are-fatty-foods-really-ok-eat-2D79795749
記事要約
ＬＤＬコレステロールには2種類ある、
本当の悪玉（small and dense LDL cholesterol) は精製炭水化物で増加する
飽和脂肪酸は本当は問題ない（large and fluffy part of LDL cholesterol) を増やしている
366 名前：ビタミン774mg[sage] 投稿日：2014/07/03(木) 14:47:29.14 ID:???
深夜のビールと夜食はずっと続けてて（夜勤の仕事なんで）食べ物も
肉を毎日食べて刺身をたまに、と変化はない。
で、ココナッツオイルをとりだしてからの半年ごとの血液検査の結果で
中性脂肪だけ変化があった 150→130→95
HDLは微増、LDLは微減だけど±10くらいで微差。
いぜん痩せたって書き込みしたんだけど、体重はある程度落ちてから
安定している。
http://www.kenko.org/about_test/metal_test.html
まとめ
日本人は魚貝類を多く食べる民族であり、魚の1日摂取量は平均85gである。魚には水銀汚染が顕著であり
日本人もまた水銀の蓄積量が欧米人に比べて高くなる。日本人の毛髪から重金属汚染を調査したところ、
水銀は約46%の人で基準値3.84を越えていた。同様にカドミウム12.1%, 鉛12.5%, ヒ素12.1%, アルミニウ
ム10.2%で基準値をオーバーしている。重金属の蓄積は老化の原因となるROSの発生促進、神経の変性、不
妊などを引き起こし、水銀を中心に重金属汚染に何らかの対策が必要ではないかと思われる。鉛中毒に対
するキレート剤としてEDTAが知られている。水銀に対するキレート剤はDMPS, DMSA, チオブロニンが用い
られる。DMPSとDMSAはまたヒ素に対するキレート作用を持ち、DMSAはさらに鉛のキレート作用もありFDAに
認可されている。この3剤について水銀蓄積量の多い成人で、水銀の尿中排排出を投薬前後で比較した。
DMPS 5mg/kg, DMSA 10mg/kg, チオプロニン 10mg/kg経口投与し尿中に排出される水銀と必須ミネラル量
を測定した。その結果、水銀の排出量はDMPS 7倍, DMSA 8倍, チオブロニン 26倍になった。一方、必須ミ
ネラルである銅の排出は、DMPS 17倍, DMSA 5倍, チオブロニン 1倍になった。水銀のキレート剤としては
チオブロニンが効果に優れており副作用も少ないことがわかる。チオプロニンは慢性肝疾患における肝機能
の改善、老人性皮質白内障、シスチン尿症へは40年以上前から使われる実績のある薬であり、水銀排出につ
いても第一選択と考える。症例１：20代後半女性、慢性頭痛、水銀の蓄積が認められる、DMPS 2.5mg/kgの点滴
によるキレーションを2週おきに6ヵ月、合計25回、水銀の蓄積量は1/4へ減少、慢性頭痛が解消。症例２：43歳
男性、慢性疲労感、DMPS 5mg/kg経口内服、数年後に水銀の蓄積は1/4へ減少、疲労感は消失。症例1,2とも
マグロなどの大型魚を好んで摂り、栄養バランスが悪い特徴があった。水銀は体内で亜鉛, セレン, カルシウム
と拮抗するため、これらのミネラルが不足すると蓄積しやすい。再発しないためには食生活（ミネラルバランス）
の見直しも必要。有害金属の無毒化には肝臓における解毒機能が大切。腸内環境も重要である。チオプロニンに
よるキレート療法のプロトコールの一例は、尿誘発試験で陽性, チオプロニン400mg/日, 6ヵ月間投与, 評価である。
考察
海産物で特に大型魚には水銀が蓄積しているのは注意したい。亜鉛, セレン, カルシウムもしっかり摂るが、
この辺りはサプリメントも有効だろう。デトックスは最低6ヵ月、長くて数年かかる根気のいる治療みたい。
薬を一回飲んでどうにかなるものではないのだろう。DMSA, チオブロニンあたりが個人でも買えそう。検査は
一度医者に見てもらうのが何より必要かもしれない。水銀などについては簡易検査薬がある。
食生活と関係して、腸からの重金属吸収を抑制する成分もある。一般に繊維質はミネラルと結合して排出を促進
する。必須ミネラルも減少してしまうのだが、そこは補えば何とかなる。繊維質にはキトサン、グルコマンナン、
フコダイン、セルロース、リグナンなどが候補としてある。これらは、腸内環境の改善に良いと言われてきた成
分でもある。下記は繊維関連のソースの一部。
http://blog.livedoor.jp/bahg/archives/1552853.html
アルギン酸、αリポ酸もデトックスにいいとの噂があるが未確認。また重金属汚染の全く無いエサをマウスに
与えると、一説にはCRなしでも20%ほど長生きするらしい。ヒトの寿命にも重金属汚染が波及している可能性はある。
ただしちょっと不思議な事実もある。米国人は魚類をあまり食べないため水銀の蓄積は日本人の1/10以下である。
しかし日本人より決して長生きではない。つまり水銀の蓄積量だけでは寿命差に説明がつかない。重金属汚染
全体の評価や、同じ人種内でのコホート研究が必要。たぶん何らかの相関は発見されると思う。
長文
DMPS: 2,3-Dimercapto-1-propanesulfonate
DMSA: 2,3-Dimercaptosuccinic Acid
チオプロニン: N-(2-mercatopropionyl) glycine
PMID: 804507
まとめ
クエン酸ナトリウム、酒石酸ナトリウム、EDTA、EGTAなどのキレート作用を持つ成分をミジンコの培養液へ入れると、
老化に伴うカルシウムの蓄積が顕著に減少し寿命が49.5%長くなった。
考察
1975年の研究です。哺乳類まで一般化できるのかわかりませんが、一例としてカルシウムもデトックスできる可能性。
長文
EDTAによるキレーションでその後のガン死亡率は90%減少する
http://drcranton.com/chelation/study1.htm
まとめ
EDTAによるキレーションをガンを発症していない59人に行い、対照群としてそのガンを発症していない隣人172名と比較した。
18年間のフォローアップ中にガンで死亡した人数は、EDTA群で1名(1.7%)、対照群で30名(17.6%)だった。これよりEDTAによる
キレーションはガンによる死亡リスクを90%低下させていた。
考察
18年といえば長い期間です。でもEDTAのキレーションを受けたのはたった59人です。ガン以外の要因の死亡率と総死亡率も
あわせて必要でしょう。その後の多くの研究でもキレーションとガンには相関が報告されてます。鉄イオンのキレーション
でガンが抑圧される(PMID:21638755, 22052937)という報告は多いです。亜鉛のキレーションでも癌細胞は死ぬ報告があり
ます(PMID: 20957409)。ただしこれらは必須ミネラルのキレーションですからキレーション治療の副作用ですね。
長文
カルシウムの過剰は網膜色素上皮細胞でリポフスチン蓄積の要因となる
Calcium overload is associated with lipofuscin formation in human retinal pigment epithelial cells fed with photoreceptor outer segments.
PMID:21311572
１．(豚)ゼラチン 蛋白質85.5%, MES 2.18%, UAS 83% (システイン･トリプトファン抜き82%)
ゼラチンはコラーゲンの変性物で、コラーゲンと同じアミノ酸組成を持つ易消化性のタンパク質です。コラーゲンと同様に、
低メチオニン(～2%)、低システイン(～0%)、低トリプトファン(～1%)、低ヒスチジン(～2%)かつ非必須アミノ酸含有量が高い
特徴があります。しかも重量の約85～95%は蛋白質です。残りの成分は水です。脂質・糖質ともほぼゼロで、価格もコラーゲン
より安くなります。狂牛病騒動のため豚ゼラチンを選択することになりますが、元々豚コラーゲンは好ましい成分を持ちます。
日常のタンパク質摂取の何割かをゼラチンに置きかえると、理想的なアミノ酸バランスが得られると思います。コラーゲンを
美容目的で摂取する理由付けは、こんなところにもあったようです。そう考えると、美容目的のコラーゲン摂取はドーズ不足かも。
２．エンドウ豆（全粒） 蛋白質21.7%, MES 2.11%, UAE 64% (システイン･トリプトファン抜き60%)
えんどう豆は大豆よりはるかに低メチオニンです。タンパク質含有量も大豆より劣るものの21%もあります。肉や魚に引けを
摂らない含有量です。脂質と炭水化物はそれなりに含まれます。素材として若干レアかなと思います。
３．ネギとレンコン 蛋白質 1.1%, MES 3.3%, UAE 75% (システイン･トリプトファン抜き70%)
総じてメチオニンの低い野菜の中でも、さらに低い値をもちます。タンパク質含有量が1.1%しかないのが残念。
長文
一番簡単な方法は、そのままスプーンで口に入れてしまう。無味で刺激はなく水分も10％あるから直接飲める味です。
二番目はお湯に溶かして飲むこと。お湯100ccに10～20g程度は溶けて液体として飲める。ネバッとしますがｗ
薬包紙でくるんで飲むのも一つの方法です。ドーズは10gを越えますから一服じゃ終わらないけど。
思い切って10～20%の濃いゼリーを作ってみたところ、むしろ手間がかかり面倒に感じましたｗ 食べるのも手間です。
餅みたいな食感でした。いわゆるグミの製法です。
ゼラチンの諸特性は下記のサイトに詳しく記載されてます。
http://www.nippi-inc.co.jp/portals/0/data/gelatin/voice/voice1/index03.html
ゼラチン販売（ここのを実際に飲んでみました）
http://item.rakuten.co.jp/ultramix/pt22577/
長文
http://raypeat.com/articles/articles/gelatin.shtml
まとめ
普段の生活の中で工業化された農作物を食べるよう仕向けられている。美味な赤肉と獣脂だけを食べ、スジや皮は食べないなど、
自然からの歪が現代社会にはある。その結果、メチオニン、システイン、ヒスチジンなどが過剰に摂取されるようになった。
これらの組成が赤肉では顕著に高いのである。一方で、生体の約半分を占める皮膚コラーゲン、内臓、軟骨を食べる機会が減少している。
メチオニン、システイン、ヒスチジンは皮膚コラーゲンと内臓において含有量が低い。動物のゼラチンはおもに皮膚コラーゲン由来
のアミノ酸である。すなわちゼラチンを摂ることでアミノ酸バランスの是正を行うことができ、またそれが必要なのである。ヒスチジン
の過剰摂取が現代のアレルギー症状のひとつの要因でもある。また品種改良された家畜から生産される、異常に急成長する肉も自然の産物
とは異なる。メチオニン制限の効果は、自然な生物を丸ごと食べる方向へ戻れば長寿が達成されることと同じ意味を持っている。
考察
なぜ普通の生活でメチオニン過剰になるのか理由が一つ分かった。赤肉だけを食べるは悪しき習慣なのねｗ もうひとつヒスチジンも過剰
になっているらしい。ヒスチジン制限にも改善効果が隠れている可能性がある。
コラーゲンの特徴としてグルタミン含有量が他に比べて圧倒的に多いことがある。ハエの寿命はグルタミン補充で延伸される結果があった。
赤肉だけを食べていると、メチオニン過剰かグルタミン不足のどちらかに必ず陥ることになる。これは理論的にゼラチン補充が必須かもし
れない。
長文
アルファリポ酸・αリポ酸 Part7
http://hello.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1196949425/
の序盤にかなり怪しいデトックスの話が載ってはいますねえ。
ところでメチオニン制限そこまで有効そうなんですか？
１．糖質（主食の白飯、パン、麺を中心に、芋類、菓子、砂糖なども含めて）を半分に減らす（想定*：-500kcal)
２．ココナッツオイル～100kcal/day、オリーブオイル～100kcal/dayで上記の減少分を若干補う
３．タンパク質は魚貝類と野菜を80%以上にする（赤肉はでほぼゼロに。皮, 軟骨, 肝などホルモンは多少食べてもいい）
４．タンパク質摂取量を半分に減らす（想定*：タンパク質 -25g/day）
５．ゼラチンで上記の減少分を若干補う(想定*：タンパク質 +15g/day)
６．野菜は好きなだけ食べる
*体重60kgの場合
1と2は自分に耐えられる範囲でトレードすればいい。最初から無理はしないことを勧める。
オリーブオイルよりココナッツオイルの方が急速に活力が生まれるが、オリーブオイルだけでいいかもしれない。
3は必須だと思う。これより良い方法は見当たらない。
4と5も耐えられる範囲でトレードすることから始める。
魚貝類のタンパク質を中心にするだけで、相当な低メチオニン・高非必須アミノ酸に既になっている。
6について野菜の範囲を間違えてはいけない。糖質を多く含む食材はここでいう野菜ではない。
とりあえず1,2,3,6は2ヶ月続けて良い結果になっている。脂肪減少、肩こりの解消、心拍数の低下、血圧の低下、
動悸息切れの減少、良い睡眠、集中力の増大、視力の改善、胃腸の具合の改善、精神安定化、肌の状態の改善など
きりがない。最初は飢えた感覚もあったがすぐ消えてしまった。かつての食事量を大脳が覚えており、もっと
食べるように促すのだが、時間とともに忘却して行く。実際もう、お腹は空かないし我慢してるわけでもない。
4,5は始めたばかりで判定にもう少し時間が必要。
先日久しぶりに店屋物の安いフライドチキンを食べると揚げ油の味の妙さに驚いた。
普段良い油だけを食べていると悪い油はたいへん気味の悪い後味です。
長文
次はデトックスに行くところです。かなり大きな発見をしました。
リポフスチンの代謝と関係があります。
>>メチオニン制限そこまで有効そうなんですか？
メチオニンとシステインが代謝の何かを律速しているアミノ酸であることは動物では
間違いないです。ヒトでの正式な試験結果はありませんが、メチオニン制限食は効果
的に老人の健康を改善する例がたくさんあります。学術とは関係なく経験的に知られ
ていたわけです。ですからヒトの場合も的を得ていると思います。長文
とりあえず10mg/dayから始めてまったく副作用が無かったため、20mg/dayで継続
中です。高カリウム血漿の副作用はたいへん危険なため相互作用するスピはやめ
ています。20mg/dayでも目立つ副作用はありません。ただし血圧は当然下がって
きましたがさほど大きくありません。
筋肉が不思議と疲れやすくなりました。ちょっと動くと、筋トレした後みたいに
感じます。しかし一晩するとケロッと回復します。推察ですがこれは擬似筋トレ
効果ではないかと。体重は減少傾向です(ただしこれはＣＲのため)。 長文
http://abstracts.iovs.org/cgi/content/abstract/51/5/2786
網膜のリポフスチンをほぼ完全に除去すると言う薬が発見されていました。
retinal pigment epithelium(RPE)のリポフスチンをマクロファージへ輸送することで
RPE内から追い出す効果があるそうです。追試もなく詳細は謎です。成分はtetrahydropyridoethers
(THPE)となってます。 長文
>>の序盤にかなり怪しいデトックスの話が載ってはいますねえ。
αリポ酸で尿へ排出される水銀は増えるんですね。DMASでも同様です。
再分布で脳へ蓄積するという話はあまり聞いたことがありません。
ただし水銀の蓄積は脳で顕著であることは本当です。
そこへさらに上積みされるとも思えませんね。
長文
PPARδですよね。
内服？DMSOローション？
>>148
ttp://www.google.com/patents/US20130131101
なんか出てきましたが ギブアップ
Mercury toxicity and antioxidants: Part 1: role of glutathione and alpha-lipoic acid in the treatment of mercury toxicity.
PMID:12495372
まとめ
米国では魚貝類からの水銀摂取が問題となっている。アマルガム(水銀を含む簡易な銀歯：1995年頃まで使われていた)
から溶出する水銀も問題である。金属水銀も自然の、体内の反応で有機水銀に一部変換される。水銀塩はグルタチオン
と結合し脳、胎盤へ運ばれるが、胆汁経由でグルタチオン水銀・システイン水銀の形で排出される。最も恐ろしいのは
有機水銀、メチル水銀であり、魚貝類に豊富に含まれている。90％以上が腸管で吸収され、その90%は便として排出される
が、システインまたは他のチオール類と結合し脳血管関門を通過して、血清濃度より高いレベルまで脳に蓄積する。脳において
は大半が無機水銀へ変換されてとどまっている。一部はシステイン水銀として胆汁酸へ、腎臓からもゆっくり排出される。
メチル水銀は水溶性で、おもな蓄積場所は脳と腎臓である。水銀はチオール類(グルタチオン、アルブミン、システイン)
と安定な結合を作る。DMPSとDMSAなどキレートは、これらと競合的に水銀と結合し排出を促す(だからチオール類と併用できない)。
グルタチオン自体にもキレート作用がありDMSAの約半分程度の効果である。脳内の水銀はアストロサイトに集まっており、
グルタチオンやそのプリカーサを与えるとグルタチオン水銀の形で細胞内から出てくる。αリポ酸も同様にキレート作用
があり、さらにその親油性から細胞膜を通過して細胞内でキレート作用を持ち脳血管関門も通過する。ヒトでは1200mg/day
において副作用がないことが確認されている。αリポ酸はグルタチオンを増加させる効果を持つ。αリポ酸とその代謝物DHLA
はMn, Zn, Cd, Pb, Co, Ni, Feのキレートを行う。特にFeとCuのキレートでは脂質過酸化を防ぐ作用がある。フェリインに
細くされているFeを奪い去る作用がαリポ酸にはあり、ＶＣと結合しているFeを奪う作用がDHLAにはある。ただしαリポ酸
よりもDMSAのキレート作用ははるかに強力である。
考察
キレートならDMSAが一番。αリポ酸は普段のメンテレベルにふさわしい、天然物だし。そしてキレート剤を使う場合に
グルタチオンやCoQ10やαリポ酸は併用しないほうが良い。DMSAと競合してしまう。DMSAにキレートされた重金属は速や
かに尿から排出されるが、グルタチオンやαリポ酸でそうはならない。またSe, Znなどミネラル補給もキレーションと
同時に行ってはならない。キレーターと直接結合して、デトックスを阻害する。
The role of thiols, dithiols, nutritional factors and interacting ligands in the toxicology of mercury.
PMID:17408840
長文
CoQ10はどうして？
メチオニンのほうは
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%B7%E3%82%B9%E3%83%86%E3%82%A4%E3%83%B3%E4%BB%A3%E8%AC%9D
システインの下流のどこかに問題が起きるんですかねえ？
グルタチオン等の原料なだけにここを絞るのは抵抗があるNACとしてわざわざサプリ食ってますし。
Mitochondrial Turnover and Aging of Long-Lived Postmitotic Cells: The Mitochondrial–Lysosomal Axis Theory of Aging
PMC2861545
まとめ
神経細胞、心筋細胞、体細胞など実質的な非分裂細胞において、ミトコンドリアの劣化とリソソームの変質が
老化の本質ではないかと考える。ROSによるDNA損傷の蓄積はガン化へつながるが、それは老化の本質ではなく、
老化した細胞においてもDNAは十分正常な機能を保っている。また幹細胞においても同様なミトコンドリアの劣
化とリソソームの変質が分裂能を低下させ自己複製を阻害し、最終的には幹細胞の機能を失うことで全身的な
老化が進行すると考えられる。ROSの第一の発生元はミトコンドリであることは従来の説と同様である。ミトコン
ドリアの融合・分裂を通して行われる機能維持機構にはほころびがあり、時間とともに一部のミトコンドリアは
巨大化し、やがミトファジーに失敗するものが出はじめる。その結果ミトコンドリアの内容物が分解されずプラス
チック化し、リソソームに包まれたリポフスチンへ変質する。ミトコンドリアに含まれるFe, Cuなどはリポフス
チンにおいて活性中心として働き、新たなROSを発生しつつ、リポフスチンおよびリソソーム膜の変質を促進し続
け、やがてリソソーム内部から細胞質へROSが漏れ出していく。リポフスチンを内部に含むリソソームが蓄積すると、
ミトジェネシスによる新しいミトコンドリアの供給が行えなくなり、劣化したミトコンドリアを使い続ける状態に
おちいる。そして細胞死を迎えることになる。
考察
この説から考えると、老化防止には、リポフスチンを分解しROSの発生を防ぐ必要がある。リポフスチンの成分分析
(PMID:20116426)では、高度に酸化された脂質とリン, 多量の金属, 特にFeとCuが多くが見られる。糖質はむしろマイ
ナーな成分である。Feからはフェントン反応によるROSが常に発生しており、リポフスチンをより強固に変質させ、
リポフスチンの酵素的分解を阻害する作用もある。リポフスチンはじっと停止しているのではなく、極めて害が大き
く、周辺組織を酸化し続けている。少なくともリポフスチンに含まれるFe, Cuなどの活性な重金属を失活させる治療
が必要ではないか、キレーターにその作用は無いか調べているところ。内分泌されているグルタチオンやαリポ酸では
歯が立たないことは明らかである。またリポフスチンの架橋構造は複雑であり、一つの酵素では分解できない。AGE阻
害剤や抗酸化剤の一部に有効なものがあったとしても、それらを組み合わせた同時攻撃が必須かも知れない。過酸化脂質
に着目するなら、これまで考えなかった別の薬もありえる。まずは、脂質ヒドロペルオキシド(LOOH)を阻害することが
予防になりそうだが、治療にはどうだかわからない（下記1）。DMSOにも少し効果がある（下記2）。
生体内における過酸化脂質の発生と消去
j-jabs.umin.jp/32/32.257.pdf
PLOOHから生成する活性カルボニル化合物は膜たんぱく質に結合するとともに、PL極性頭部に結合して生体膜の物理的性質を変え」
生体膜中のPLOOHはそのまま細胞内あるいは細胞間を移動して酸化ストレスを伝播させる
活性酸素，過酸化脂質の生成と消去機構
https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj1944/99/6/99_6_381/_pdf
長文
Beta cyclodextrins bind, stabilize, and remove lipofuscin bisretinoids from retinal pigment epithelium
http://www.pnas.org/content/early/2014/03/19/1400530111
まとめ
シクロデキストリンでリポフスチンが除去できる。
販売サイト
www.ensuiko.co.jp
食品だなぁ・・・長文
ttp://www.cyclochem.com/faq/index.html#a5
いくらくらいでしょうね
どのくらい使うのかな。。
それにしても画期的だ。リボフスチンってかなり大きな分子だと思うけど
どうやってこんな小さな分子ではがすんだろう？
http://www.genryoya.com/products/detail.php?product_id=1194&gclid=CLXDoJXUrb8CFQ1wvAod-nEAhA
これで人類が救われるのか？ｗ
油や糖を抱え込む性質・・・つまり脂質のキレート
単糖が６，７，８でポケットのサイズが異なる・・・様々な分子と結合できる
難消化性でも消化吸収できるのかいな？ 長文
The pharmacokinetics of beta-cyclodextrin and hydroxypropyl-beta-cyclodextrin in the rat.
経口：ラット。ほとんど検地されず
静脈注射：ラット。インスリンに似た変化。24時間で腎臓から無変化体のまま代謝。200mg/kgで腎毒性の可能性。
こりゃ静注だな。。
腎毒性はまずいでしょ？！
リポソーム化は効くみたいですね
そうですね。
さらにリポソームの成分は臓器ごと、疾病などの要因ごとに若干異なります。
網膜のピグメントで上手く行くとして、他の細胞ではどうか？
疑問が残ります。長文
Chelation: A Fundamental Mechanism of Action of AGE Inhibitors, AGE Breakers, and Other Inhibitors of Diabetes Complications
PMC3282805
あれこれ提案されているもんです。アミノグアニジンやALTだけではありません。
長文
http://asdnews.seesaa.net/article/7184932.html
排出される：鉛、亜鉛、水銀(少し)
排出されない：カルシウム、鉄、マグネシウム
EDTAで排出されるミネラル
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A8%E3%83%81%E3%83%AC%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%82%A2%E3%83%9F%E3%83%B3%E5%9B%9B%E9%85%A2%E9%85%B8
排出される：カルシウム、銅、鉄（3価）、コバルト（3価）、銀、ジルコニウム、マグネシウム
排出されない：?
EDTAは万能なんだが、必須ミネラルも排出されてしまう。
鉄、銅、水銀、鉛などの十分なキレートには両方あったほうがいいか？
長文
必須ミネラルはサプリで補うって方法をやってるよね。
1.AGEインヒビタ、2.重金属キレート剤、3.リポフスチン分解剤、4.細胞膜・細胞器質で働く抗酸化剤(キレート作用の無い)、
5.Feによる脂質酸化阻害剤、などの総攻撃はどうだろうか？シナジー効果が存在する理論的背景は限りなく薄いく、十分な
効果が得られるか定かでない。
1.ピリドキシン
2.EDTA, DMSA,チオプロニン
3.βシクロデキストリン, DMSO, セントロフェノキシン
4.ルテイン, ゼアキサンチン, アスタキサンジン, EGCG, OPC, VE, βカロテン
5.Zn
それからケトン体の一つであるアセトンにはリポフスチン分解作用があると思う。リポフスチンは強い有機溶媒に
は一部、あるいは全部溶けるため。(DMSOには完全に溶ける)ケトン食療法を続けると自動的に血清にはアセトンが
増加してくる。ただしLD50はメタノール並みに低く飲むのは危険であるから、ケトンダイエットのみで対応する。
セントロフェノキシンはリポフスチン除去に効果なしという結論になっているが、ダメ元で仲間に入れてもみた。
Znはキレータそのものを阻害するため、治療前後に補給する感じ。キレート中は必須ミネラルも含めて減少するこ
とはある程度やむをえない。キレーションのオンサイクル3日、オフ4日以上(ミネラル摂取期間)でサイクルを組む
案が一つ。他にはどんな成分があるだろうか？AGEインヒビターとブレーカーが特に貧弱。
長文
瀉血という治療があります。"毒素を出す"とか説明されると引いてしまうのですが
"血液を捨てる"と考えれば理に適った効果がありそうです。通常では排出できない
か、あるいは排出が遅い重金属を血液ごと捨ててしまう治療と考えればどうでしょうか？
平均的な瀉血で捨てる血液は1cc以下(ある研究では平均0.3ccとなっていた)です。
ですから一回の瀉血に効果があるとは思えません。くり返し血を抜くことでやがて
毒素も排出されるという感じです。
もっと多く捨てることも可能です。献血では一回200ccか400ccの血液を採ります。
世のため人のためなんですが、たまに献血しすると想定外のごほうびがあるかもしれません。
長文
ゼラチンを毎日食べるとなると楽な食べ方が必要です。毎日でかいゼリーを作る
とか中年親父には無理でしょうｗ それで簡単な食べ方の傑作を見つけました。
豚ゼラチン粉 97% ＋ ラカンカット粉3% + ココアパウダー微量
何のことは無いですｗ
大スプーンで粉のまま口に入れるとほんのり甘くて、ジュワッと溶け始めていい食感です。
後から水を少し飲むと切れよくお腹に収まります。
のどに引っかかったり、粘つく感じはありません。後味も美味い。
30秒あれば楽に10グラム以上食べられます。これなら続けられそうです。
長文
ttp://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2013_1/140106_1.htm
水の界面で起こるフェントン反応のメカニズムを解明 －Fe（IV）＝O中間体の直接検出に成功－
にあたりました。
＞常、二価の鉄イオンは水中で六つの水分子に囲まれることで安定に存在していますが、
水の界面では水分子そのものが不足しているか、もしくは水のそのような配位構造が歪んでいるために、
過酸化水素やオゾンなどの反応物が鉄イオンの中心部に入りやすくなっているためであると考えられます。
2重膜側から鉄イオンを捕捉し引き抜ければ、無理でも無害化できれば事情は好転しないかな
ttp://www.alipure.jp/a.html
＞Q5：α-リポ酸はキレート作用が高いが有害微量金属と共に必要なミネラルも排除するのではないか？
A5： 過去の試験で、α-リポ酸の摂取で体内の鉄レベルが低下した。
これは体内にて最もフリーラジカルを発生しやすいＦｅイオンを削除できるのでよい。またその他の水銀、砒素、カドミウムなども同様にキレートして互いに排泄する。
一方で、過去に糖尿病治療で２年間多量の投与試験をドイツで行なったが、貧血を含めた有用ミネラルの不足などによる健康被害は起きなかった。
αリポ酸とCoQ10かトコトリエノールあたりをリソゾームの2重膜に浸透させられれば・・・
以前引っ張ってきてた
http://jp.iherb.com/ReserveAge-Organics-Collagen-Replenish-with-Hyaluronic-Acid-Vitamin-C-2-75-oz-78-g/55300#p=1&oos=1&disc=0&lc=ja-JP&w=verisol&rc=1&sr=null&ic=1
とかじゃダメですか？コスト差が大きい？
混ぜたらどうだろう？
わざわざペプチド化処理したものを飲むことはないかと 長
ttp://health.orihiro.com/htmls/60101102.html
あたりはどうでしょう？近所で売ってる一番安価なプロテインだったのでこれ買ってきてるんですが。
非必須アミノ酸も結構入ってるしメチオニン、シスチン、トリプトファンは比較的少ないし。
リソソームに包まれたリポフスチンのFeをキレートするには、リソソームの中に
入る必要があると思います。キレート剤にそれができるか調べているところです。
もしかしたら細胞外でしか機能しないのかも知れません。その場合はアウトです。
>>α-リポ酸
EDTA, DMSAなどに膜透過性が低い場合は、やっぱりαリポ酸とかグルタチオン
に頑張ってもらうしかないかも・・・
膜浸透性は重要です。長
唯一あるとすればダチョウゼラチンです。これは国内外探しましたが入手困難でした。
大豆プロテインは加工食品の中では上位にあると思います。
ただし、わざわざ金を出して買うなら豚ゼラチン一択です。
長
大問題になってたんですね。きっとご存知だと思いますが。
その当の問題のディオバンは降圧のほかに副次効果が売りでありました。でも、それは嘘？でした。
テルミサルタンも様々副次効果があるみたいですけど、ディオバンの例を見ると心配になりました。
↓副次効果うたいは、数ある製品から選んでもらうための戦略
http://mikichan.info/mikinikki/%E5%8C%BB%E7%99%82/novartissousa/
ミカルディスを疑うこんな（散発ですが）レスも見かけました。
http://s2ch.nonip.info/c2ch/anago.2ch.sc/test/read.cgi/bio/1342349890/819-870
>>861
http://medical-confidential.com/confidential/2013/09/post-598.html
依然突破口が見えぬノバが落ちた「陥穽」
集中｜MEDICAL CONFIDENTIAL 2013年9月 2日 09:30
> さて、ノバルティス事件。厚労省「高血圧症治療薬の臨床研究事案に関する検討委員会」（ディオバン検討委）
> 委員の一人、桑島巌・臨床研究適正評価教育機構理事長（東京都健康長寿医療センター顧問）が
> 8月、業界紙のインタビューに答えた記事で注目の発言が飛び出した。
>
> ノバルティスの元社員で臨床研究に加わっていたのは白橋伸雄氏だけではないというのだ。
> 特に注目すべきは青野吉晃氏。ノバの営業本部長を経て、日本ベーリンガーインゲルハイム（ＢＩ）社長に
> 就任している。
> 青木氏はノバでは生え抜きとして生き馬の目を抜くＡＲＢ市場でディオバンを年間売り上げ1161億円（12年）
> に育て上げた。だが、ノバの三谷宏幸前社長と衝突。社を去る。
> 日本ＢＩは「ミカルディス」というＡＲＢを製造している。ミカルディスは現在売り上げ第4位で急速に
> 伸びている。この薬の販売を担当、日本ＢＩと共同販促しているのがアステラス製薬である。
> いまだ残る不可解な点
> 白橋氏は青野氏の部下だった。青野氏は全国紙の取材に「守秘義務があり、答えられない」と回答。
> いったい何の秘密を守っているのか。
依然突破口が見えぬノバが落ちた「陥穽」
集中｜MEDICAL CONFIDENTIAL 2013年9月 2日 09:30
> 日本ＢＩは「ミカルディス」というＡＲＢを製造している。ミカルディスは現在売り上げ第4位で急速に
> 伸びている。この薬の販売を担当、日本ＢＩと共同販促しているのがアステラス製薬である。
> 「アステラスは論文捏造ですでに名前が挙がっている森下竜一・大阪大学大学院医学系研究科
> 臨床遺伝子治療学教授（日本高血圧学会理事）に金を渡していた疑惑がある（同社は否定）。
> 森下氏は千葉大学、大阪大、東京大学教授を歴任した小室一成氏や光山勝慶・熊本大学大学院
> 生命科学研究部生体機能薬理学分野教授らとディオバン宣伝の誌面に何度も登場しています。
> 最近ではインターネット上の掲示板で基礎研究論文での捏造も指摘されている。すでに有名
> ブロガーたちが言及し始めました」（前出の国立大教員） 阪大のウェブサイトを見ると、
> 森下氏は随所に「安倍晋三政権の顧問」との文言を躍らせている。「およそ研究者ではない」
> （同前）。
> 森下氏は今年3月、自ら創業した遺伝子医薬のバイオベンチャー「アンジェスＭＧ」の
> 代表取締役を辞任。炎上の火の手は広がる一方だ。
バルサルタン事件を考える：ノバルティスだけで真相は究明できるのか？
上 昌広 | 「現場」からの医療改革を目指す内科医
2013年6月13日 23時50分
> 今回もバルサルタン事件について書きたい。Medical Tribune 5月30日号を読んで驚いた。
> そこには、12ページを使って、日本べーリンガーインゲルハイム（BI）社・アステラス製薬が、
> ARB製剤であるミカルディスとミカムロ配合錠を宣伝していたからだ。
>
> 広告記事には大勢の専門家が登場し、「強力かつ選択的な降圧効果」と有効性を指摘して
> いた。その中には、バルサルタン問題で窮地に陥っている小室一成・東大教授や
> 堀内正嗣・日本高血圧学会理事長も含まれる。
>
> この記事を見た知人は「懲りていませんね。危機感がないのに驚きました。こんな状況でも
> 宣伝コメントをして薬屋から「小遣い稼ぎ」をするのですね」と言う。
>
> 筆者が驚いたのは、小室氏や堀内氏の登場だけではない。今回の構図が、
> ノバルティスファーマ（ノ社）がバルサルタンの販促に用いた手法と酷似していたからだ。
>
> それもその筈だ。実は、BI社の青野吉晃社長は、2012年5月に同社に入るまで、
> ノ社の営業本部長を務めていた。バルサルタンをブロックバスターに育て上げた
> 人物と言われている。
Prevention of 7β-hydroxycholesterol-induced cell death by mangafodipir is mediated through lysosomal and mitochondrial pathways.
PMID:20452343
まとめ
MRI造影剤マンガホジピール(MF)には血管の緩和作用により心血管障害に有効な作用が知られている。その機序を調べた。
7beta-hydroxycholesterol (7betaOH)はコレステロールの酸化物であり、ヒト動脈硬化やエタノール投与ラットの心臓に
見られる。in vitroにて7betaOHを投与した細胞のROS発生、リソソームとミトコンドリアの膜透過性の変化に対する、MF
の作用を評価した。あらかじめMF(400uM)を投与された細胞では、ROSの発生抑制、アポートーシス抑制、リソソームとミ
トコンドリアの膜透過性の膜透過性の低下など改善が見られた。つまりMFは細胞内でROSの発生を抑制し、リソソーム膜と
ミトコンドリア膜の安定性を高める作用があった。
考察
EDTAの細胞内作用について調べる途中で見つけました。マンガンホジヒールも金属錯体を形成するキレーターの一種です。
通常は常磁性のMn原子を体内に分布させ、MRI造影剤として治療に使われます。あらかじめMnをキレートさせてあるわけです。
服用すると体内では過半数のMnが錯体から分離され臓器ごとに異なる分布を持ちます。そして細胞膜内部へも侵入しリソソーム
膜とミトコンドリア膜へも作用することがこの研究から分かります。これ以上の機序は分からないのですが、少なくとも
金属Mnの効果ではなく(Mnは人には毒です)分離した残りの成分が、何らかのROS低減作用を持つためと推定されます。
この作用の一つは間違いなくキレート作用と思われます。どの金属をキレートしているか？まだ不明ですがROSを効果的に
減らす第一候補はFeでしょう。EDTAとMFの分子サイズ、立体構造、基本的なキレート作用はそんない違いません。EDTAも
細胞内へ浸入し何らかの機序でROS低減を行う可能性が出てきました。
長文
今のところテルミサルタンの不正は明るみに出てない様子ですがちょっと怪しいですね。
PPARδアゴニストがウソであれば価値なしです。
この件に関しては、まだ論文撤回などへは動いていない様子です。
でも複数のグループが試験を行っているのでマジマジ見比べてみます。
K大からの報告が多いですね。。。
ドイツのグループ、中国のグループ、韓国のグループ、イランのグループ
などからもPPARδへの作用は報告されてますので、今のところ信じています。
バルサルタンに関する日本での試験データの捏造は、臨床データを粉飾したんでしょうｗ
まあよくある話ですｗ 気をつけますｗ 長文
Mitochondria-independent morphological and biochemical apoptotic alterations promoted by the anti-tumor agent bleomycin in Saccharomyces cerevisiae.
PMID:17464344
まとめ
抗ガン剤ブレオマイシンは細胞内のFeと結合しROSを発生させることで抗がん作用を示す。放射線療法の代替といわれる効果を持つ。
ブレオマイシンを投与するとROSによるDNAの一重鎖、二重鎖切断が発生し、sub-G1期停止が起こり、染色体の凝集とフラグメント化
が急速に発生し細胞死に至る。コバルトおよびEDTAはこのブレオマイシンの毒性を打ち消すことで細胞死を防ぐ作用がある。しかし
ながらオリゴマイシンとアンチマイシンにはこのような細胞保護作用は無かった。ここで、オロゴマイシンはミトコンドリアATPase
阻害剤、アンチマイシンはミトコンドリア呼吸鎖へ作用する薬剤である。これらよりブレオマイシンはミトコンドリアの状態に依存
しない細胞死を酵母菌で示すことが判明した。
考察
酵母菌だけどいくつかハッキリした。EDTAは細胞内へ浸入しブレオマイシンと鉄が結びつくのを妨害して無毒化している。つまり鉄
をキレートしていると考えるのが最も自然だろう。そしてブレオマイシンの行くところほぼ全てにEDTAは先回りできることになる。
コバルトにもブレオマイシンを打ち消す作用があるのは、Feより先にブレオマイシンと結合して失活してしまうからだろう。
そしてブレオマイシンだけでなくEDTAもミトコンドリアの活動へは影響を及ぼさない。DNAの破壊を行うほどのROSの発生源はミトコ
ンドリアではなく、あるとすれば細胞基質の別の場所と考えられる。細胞の中にある鉄の置き場が何処であってもEDTAは到達できる
雰囲気がしてきた。それが壊れたリソソームであっても。長文
ttp://hfnet.nih.go.jp/contents/detail681.html
いや、マンガンはミトコンドリア内部で働いているようですよ
＞・・・マンガンの吸収は鉄と競合するため、食事中の鉄の含有量が高いとマンガンは吸収されにくくなるという関係があります
＞マンガンは体重70kgの成人の体内に約12mg存在し、全身の各組織に一様に分布していますが (1) 、中でも、ミトコンドリア内に多く存在し・・・
・・・乳酸脱炭酸酵素、マンガンスーパーオキシドジスムターゼ (MnSOD) の構成成分でもあります・・・・
in vitroでは溶けるそうです。実験で溶解剤として用いられます。問題はin vivoで実現するか否かです。
そこで自分のリポフスチンで実験してみました。さすがに半世紀アウトドアで遊びほうけると頬に老人斑の走りがポツリと現れます。
頬の山頂付近、紫外線の一番あたる場所です。老人斑はリポフスチンとほぼ同じものだといいます。コレステロールに30分間強い紫
外線を浴びせると、ほぼリポフスチンと同じものが実験室で得られるそうです。ですから人の場合はまず顔や手に多くのリポフスチン
が形成されるのが自然な成り行きでしょう。単なるメラニン色素じゃないのか？という疑いは残りますｗ ですが案外奥深い場所に形成さ
れてます。周辺にあった角質層のメラニン沈着はアレキであっというまに消えてしまいました。場所が深いゆえにこれだけが残った
わけです。そこへDMSOを執拗に1年以上塗り続けたところ、少しずつ薄くなるのがようやく分かりました。他の浅い場所にあるシミは
もっと早く消えていきました・・・ほくろなんか2時間で溶ける。まあ、リポフスチンもそれなりに溶けるかｗｗｗと思っただけです。
ちなみに薄く塗ったDMSOでも吸収されるのに15分は必要ですから,DMSOのフラックスが角質内で垂直方向に維持されるとして(最大の見積
りです)、真皮内の拡散は角質層の10倍早いと仮定して到達濃度は0.1%ないでしょう。体重60kgなら60g飲めば全身で0.1%に到達します。
膀胱ガンの治療に用いるDMSO水溶液(50%)には一回量50gのDMSOが含まれています。DMSOのLD50はラット14.5g/kgです。毎晩MSMの代わり
にジュースに入れて20g飲んでますが全く不具合ありません。つまりたいした量ではないです。
DMSOは非プロトン性溶媒で極小の分子ですから体内では脂質も水も関係なく突き進むことが出来ます。
よってミトコンドリ、核、リソソーム何処へでも侵入できると考えられてます。死なないのが不思議なくらいｗ
最後に、ホクロを溶かした時に気がついたのですが”DMSOはメラニンの塊に浸入するとトラップされて出てこれない"様子があります。
皮膚は15分もすれば乾燥するのにホクロだけは数日間ネバッとした半練り状態のままです(突っつくとほぐれる)。体積膨張は顕著では
ありません。その後、DMSOが徐々に蒸発するに従いホクロは縮んで行き最後には勝手に落ちます。リポフスチンが溶けるにしても似た
ような過程を経由するのかなと思いました。まずDMSOはリポフスチン内部へ集まるのかも知れません。この凝集反応がなければ溶かす
のは難しい感じがします。そして濃度がある水準に達すると、溶媒としての作用が起動し、複雑にからみ合った架橋が切れ始め、元に
戻らなくなる。
長文
> 皮膚は15分もすれば乾燥するのにホクロだけは数日間ネバッとした半練り状態のままです(突っつくとほぐれる)。体積膨張は顕著では
> ありません。
なるほど。ほくろ専用だったか。いぼを落とそうとしてしつこく塗っても効かないわけだ。
そろそろ網膜見てみたらもしかして結果が？
ところでキレート剤そのものは膜を突破できるとして金属イオン引っつかんで
脱出してこられるものなんでしょうか？電荷を持ったものは結構透過しにくいと思うんですが。
金属原子のありなしにはあまり依存しない拡散だと思うのですが。
そもそも入るときも、Ca, Mn, Na, Se等をキレートした状態で入って行くわけです。
長文
いっぺん金属イオンと結合すると簡単には離れないそうです。
となるとどういう形で投入するかが問題になるのかな。
Mnがちょうどいいということなんだろうか？
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=9&ved=0CFUQFjAI&url=http%3A%2F%2Fwww.kanto.co.jp%2Ftimes%2
Fpdf%2FCT_218_04.pdf&ei=07C4U4-1BcKj8AXJw4KgCg&usg=AFQjCNFhQ24_Cgm1bu-UPdMOSM4WKsX0cw&bvm=bv.70138588,d.dGc
まとめ
キレート剤によっては正常なトランスフェリンから鉄を奪うものや、鉄をキレートするとそれ自身が腎毒性などを示すものがある。
これを生体不安定鉄と呼ぶ。詳細はまだわかっていないが、HPTPなど2核Fe2を形成するキレータで、2つのFe原子がタンパク質へ
同時に作用できるものは不要な鉄の沈着などを生じさせたり慢性腎臓病や神経症状の原因となる。EDTAはトランスフェリンへ直接作用
しないため、血液中に安定に存在できる。鉄と亜鉛を多く含むアミロイド斑形成にもキレータとの関係が疑われる。特にオキソ架橋
二核鉄(III)種(これも鉄キレータの一種, 不安定)はそのままアポトランスフェリンと反応したり、H2O2や還元系酵素と反応し毒性を示し、
生体不安定鉄による鉄毒性発現の本質と考える。治療方法は１）瀉血療法、２）鉄制限食法、３）鉄キレート剤がある。
考察
金属と結合しやすいものは何でもキレータであるが、体への良し悪しは全く異なる。デトックス療法には無害なキレータが使われる。
無害とは、鉄などの金属をキレートし、組織と相互作用せず、速やかに排出されるものである。瀉血もちゃんとした治療方法として
認識されていた。
長文
でしょうね。ただちょっと、Caには副作用あると思うんですね。。。
ミトコンドリアのCaオーバーロード。 長文
www.nihs.go.jp/hse/chem-info/eu/euj/V49-j.pdf
欧州連合リスクアセスメントなる資料の和訳。EDTAは注射剤かな。
>>EDTAのカルシウム塩の消化管吸収はわずかであり（24時間で2～18％）、尿中での検出は、
>>最大で5％であった。皮膚への塗布による吸収は、わずかに0.001%であった。
スマソｗ長
>>連続4世代にわたる生殖および授乳に関する検討も含まれており、1群雌雄25匹のラットにおよそ50、125および
>>250 mg/kg/日のCaNa2EDTAを飼料に混ぜて投与した（Oser et al., 1963）。いずれの群のいず
>>れの世代においても、行動または外観に有意な差異は無く、また成長または生存期間に対
>>する毒性も認められなかった。
ラットはEDTAで早死にしないが長生きもしなかった。4世代も。
長文
上の
https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj1944/99/6/99_6_381/_pdf
ですか。キサンチンオキシターゼ阻害薬でも併用？？
あんまり複雑化させないほうがいいかな。
流れからするとこれはDMSOでどうなのかと思っちゃいますね。
マウスってその短い生涯のうちにリボフスチンが問題化するところまで行くのでしょうか？
もしそうならヒトとどこが違うのか興味が出るところ。リゾソームの性能差が有る？
リボフスチンが問題化するところまで行くのならEDTA（だけ？）では救いにならないということですね。
リボフスチンがそんな短期間では問題化するほど集積しないというこのなら
その件についてはEDTAは関与しようがないので別の実験動物での結果が必要でしょうか。
イデベノン（昔アバンという薬があった）もこう働くんなら虚血発作の後で投与しても
役には立たないなあ。副作用はあるんだから健常人がサプリとして日常的にってのも
どうかと思うし・・・
Effect of alpha-tocopherol and some metal chelators on lipofuscin accumulation in cultured neonatal rat cardiac myocytes.
PMID: 2275880
まとめ
ラット培養細胞の酸素雰囲気を5%から40%まで変化させ酸化ストレスを加えた状態でのリポフスチン蓄積を調べた。
高酸素ほどリポフスチン蓄積は促進された。またαトコフェロール40uMを加えるとリポフスチン蓄積が抑制された。
さらにキレート剤であるdesferrioxamine, EDTA, DTPAを加えたところ、desferrioxamineとDTPAでは顕著にリポフスチン
蓄積が抑制されたが、EDTAにはさほど顕著な効果が見られなかった。そして高酸素濃度の場合ほどキレート剤の効果は
顕著であった。リポフスチン形成に酸化ストレスの関与があると結論した。またリポフスチンはオートファゴサイトーシス
で形成され、おもな成分はラジカルに曝された細胞膜であり、金属による過酸化脂質が含まれ、フラグメント化される一方
ポリマー化されており、リソソームの中に存在する。
考察
EDTAの効果は弱いのか？ desferrioxamineとDTPAは注射になる。αトコフェロールいいな。
長
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%87%E3%83%95%E3%82%A7%E3%83%AD%E3%82%AD%E3%82%B5%E3%83%9F%E3%83%B3
＞デフェロキサミンは血流における遊離鉄と結合し、尿からの排泄を促進する。過剰な鉄の除去によって肝臓のような臓器や組織への傷害を軽減する。
キレート能は弱いため、細胞内の鉄とは結合しない。
うーむ？どう働いているんだろう？
tp://dominoweb.dojindo.co.jp/goodsr7.nsf/codelist/D022?OpenDocument
DTPAは水にとても溶けにくいようですがどうやって使ったんだろ？
このコンボが可能なら役に立たないかな？（特にその老人性色素斑）
抗酸化作用なのか鉄キレート作用なのかも不明でしょう。長
The Photoreactivity of the Retinal Age Pigment Lipofuscin
http://www.jbc.org/content/274/34/23828.long
光にあたるだけでリポフスチンの合成速度が速くなるらしい。orz..
AEGやリポフスチンを食べると寿命が短くなる ショウジョウバエ
Diet-derived Advanced Glycation End products or Lipofuscin disrupt proteostasis and reduce lifespan in Drosophila melanogaster.
http://silence-therapeutics.com/2013/09/05/diet-derived-advanced-glycation-end-products-or-lipofuscin-disrupt-proteostasis-and-reduce-lifespan-in-drosophila-melanogaster/
食い物由来のリポフスチンがある。当たり前か？ 老いた生き物は不味いと感じるのは安全のためだったか。
ラットでVEとDPPDはリポフスチンを一時抑制されするも老後には効果薄
http://jn.nutrition.org/content/107/10/1792.full.pdf
VEはやっぱりあまり効かない。
長文
EDTAは和光の試薬があるので目分量でテキトーにですが混ぜてみます。
VEだと例によってDMSOの酸素もってっちゃいそうですけどね・・・
ところで何べんか出てきてたミノキのDMSO液浸透性どのくらい見込むべきなんでしょう？
よく考えたらミノタブで常用量上限が10㎎/日程度のようなんですが
5%のミノキ液使ったら1mlでも50㎎も入ってるんですよね。
髪の毛はもう生えて安定してるからあのアルコールローションでいいとして
睫毛や眉をこれで強引にはやせないかなと。吸収率が高いと案外リスキーだったりして・・
片眉づつやるとか？
ちなみにアルコールローションは無効でした。
睫毛にケアプロストは有効でしたが伸びてもたいして増えはしなかったし
色素沈着がきつく対策は結構面倒なのでやめてしまったいきさつがあります。
そりゃ楽しみですね。
眼底検査も予定に入ってるんですか？
ジョニーディップみたいでいいと思ったんですがねｗ
もともと色黒系なので気にしてませんでした。
眉毛は知りませんが、睫毛はケアプロに17β併用するとさらに伸びます。。。
そこまで伸ばさなくていいという話もありますけど。
眉毛は何か謎のホルモンに支配されてるように思います。
頭はげても関係ないもんねー 長文
EDTAはなんとDMSOにほとんど溶けないようです（微量解けるかどうかはわからないけど）
さてEDTAをどうやろうか？？
水には溶けるはずです、何塩？ 長文
タバコ、お酒、ＦＣ２ライブアダルト、ネット将棋、エンジェルライブ、アニメ映画
など、何でもいいからストレス発散になる趣味を確保しておくことが大切
おまえらには何かあるか？
EDTAはpH8.0の水に溶ける。NaOHでpHを調整する。
DNSOも水溶液にしてpHを調整すればどうかと。長
たぶん未結合の酸形態のようです和光じゃなかったな・・・
シグマ アルドリッチジャパンの
「エチレンジアミン四酢酸」
純度・・・・・・・・・・・・99.0％以上
とありますね。
EDTAはてっきり飲む話と思ってましたｗ
胆汁はアルカリ性ですから、何もしなくてもEDTAは５％程度吸収されるんですね。長文
VEとかDMSOの支援下で作用させたらどうかなと。
で、目に見えるところにあるターゲットの一つがその老人斑のような深部の変性かなと。
あと継続的にEDTAを飲むことは全身のミネラル不足を招くので無理です。
基本はサイクルで何とか全身のリポフスチン除去できるようしたいもんです。
塗りもがんばってくださいｗローラーか？
長
ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8212009?dopt=Abstract
EDTAに水銀拾わせるとむしろ有害になる可能性が示唆されてます。
1993年とやや古いものなのでその後どうなったんでしょうねえ。。
それは食品添加物のEDTAとEGTAに、食品中に含まれる水銀をキレートさせたまま食すると
HgEDTAとHgEGTAがやはり害を及ぼす、キレート剤混ぜたからって安心するなよ、と言う話です。
いちど水銀で汚染された食品は、キレート剤添加だけでは解決せず、キレート後のキレート
剤除去も必要なんだと思います。長
ケトン食療法＋CRを約3ヶ月以上続けたのですが、空腹時血糖は従来と変わらず100、
糖負荷試験はかなり改善(2hでなぜか空腹時より下がった)、HbA1cはかなり悪化という、
なんとも？な結果でした。脂質関連のパラメータも総じて微悪化でした・・・
当日は早朝ぼやっとして、脱水気味のまま出かけちゃいましたけど。
脱水はスピの影響があります。
体感される健康感の向上と、実際の測定値に大幅な乖離を感じました。
今回は疑問だらけですｗ 日を改めてもう一度測定しようかな。。。
長
それとも糖新生能力が超人レベルとか。糖負荷してやると
肝臓が安心してしばらく糖新生お休みするとか・・・？
http://jhc.sagepub.com/content/47/6/719.full
スーダン・ブラックがヒト・メラノーマ細胞のリポフスチンへ凝集した
PMID:24855574
(農薬)硫酸銅の毒性試験の概要 かなり猛毒っぽい
pssj2.jp/journal/tec_info/CuSO4.pdf
リポフスチンを選択的に変化させる成分は見つかっている。治療とはまだ距離があるけど
その選択性は将来応用できるかもしれない。実際にリポフスチンのルミネッセンスが抑制
されるということは光によるリポフスチンの増加は抑制されるかも知れない。しかしエグイ
成分である。長文
>>可視光でリポフスチンの増加は加速する
>>The Photoreactivity of the Retinal Age Pigment Lipofuscin
>>http://www.jbc.org/content/274/34/23828.long
開始して激しく痩せてる間は序の口なのかも？ 痩せるということは余分な
脂肪がたっぷりあるっちゅことですねｗｗｗ 余裕がなくなればどうなるか。
長文
Effects of organic solvents on two retinal pigment epithelial lipofuscin fluorophores, A2E and all-trans-retinal dimer.
PMID:25001225
網膜にできるリポフスチンでは、A2EとATR-dimerの2つが重要な成分ではないかと言われます。
DMSOはこれらの成分を壊しませんが、エタノールはA2Eを失活させるとあります。他にもTHF
とクロロフォルムはA2E, ATR-dimerを失活させる様子ですが、いづれも毒性が強い溶剤です。
酒飲みにはリポフスチンがたまり難いのかｗｗ 長文
体内でチオールと結合してるHgはEDTAでは遊離しない？のですか？
であればそもそもEDTAでは水銀のデトックスはできないということになってしまいますが・・・
体内でのHgの動態はよくわかりませんが極力Hg＋＋が害をなさないようにグルタチオンや
リポ酸やシスティンと結合させて安定化させていると思うのですが。。
することは可能と他の文献にあります。ただし、Hg-EDTAでHgをキレート（Hgの交換）すること
にはおそらく良い効果はなく、むしろHg-EDTAそのものの毒性が目立つと220にあるわ
けです。重金属と結合した弱いキレート剤は金属汚染そのものと同じになっちゃうんじゃ？
長
Beta-caryophyllene modulates expression of stress response genes and mediates longevity in Caenorhabditis elegans.
PMID:24835194
50uMで効くらしい。分子量200程度だから10ug/mLに相当する。βCは植物由来で既に食べている。
http://en.wikipedia.org/wiki/Caryophyllene
身近なところでは黒コショウ、バジル、オレガノ、ホップ、クローバーに多量に含まれる。
これらはデザイナーズ・フードの食材である。ローズマリー(オイル)にも含まれている。
長文
Carbonyl-protein cross-linking may represent a common reaction in oxygen radical and glycosylation-related ageing processes.
PMID: 1560682
酸化されたアスコルビン酸とアミノ酸であるグルタミンからリポフスチンに似た成分が得られるとの報告。
アスコルビン酸の酸化には鉄が関与しておりDTPAやdesferrioxamineでこの反応は抑止された。しかしRTDA
とADPにはこのような作用はなかった。長文
PMID:24811729
マウスにコレステロール2%を与えてコントロールと比較。皮膚のレーザー励起による分光測定で評価。
pyridoxine, nicotinamide adenine dinucleotide, flavins, lipofuscin, β-caroteneが心臓の障害
と相関を示す。長文
自分で検討。とりあえず1:1:1の割合で混ぜて飲んでみたところ丁度いいぐあいになった。
ベルベリン単剤では腸内細菌の抑制力は強いが適量の調整がむずかしい。多過ぎると腸内
細菌が死滅して未消化のままだったり、不足すると短時間で効果が切れてしまう。さらに
マウスでは、ベルベリンの長期大量服用は肝ガンの原因となり寿命を縮めるデータがある
ことから、用量は程々にしたい。1:1:1の場合、0.5～1.5g/dayで安定に効果が得られた。
成分に繊維質を加えることで安定に作用するドーズ領域が広くなった感じ。オリゴ糖と比較
してもさらに良好に感じる。オリゴ糖単剤も用量の調整は案外難しいものである。少な過ぎ
ると効かず、多過ぎると際限なくモリモリになってガスまで発生する。アカボーズなどの糖
分の吸収阻害剤との組み合わせも良いかもしれない。糖分吸収阻害剤は医者は好むが単剤で
はお腹の具合が壊れやすい。長文
www.mhlw.go.jp/shingi/2009/05/dl/s0529-4ai.pdf
まとめ
一日に摂取すべき亜鉛には上限がある。亜鉛の吸収は銅、鉄と拮抗する。亜鉛を多量に摂取すると
その反動で銅と鉄の吸収量が減少する。最低摂取量は亜鉛の排出量の推定から予測でき、それは10
mg/day付近である。よって亜鉛は10-50mg/dayという限られた範囲の(平均)摂取量でなければやがて
不具合が生じることになる。
考察
そうだったのか、目からウロコ。たくさん飲むといいことあるかな～なんて考えてたｗ 長文
Deregulation of biometal homeostasis: the missing link for neuronal ceroid lipofuscinoses?
PMID:24804307
まとめ
バイオメタル(Zn, Cu, Mg, Fe, Co)の体内への蓄積量増加が神経細胞のリポフスチン蓄積と結びついている。
また金属結合性のタンパク質メタロチオネインの転写抑制がバイオメタル恒常性の劣化と平行して起こる。
考察
では金属は何処へ蓄積するのか？一つはリポフスチンの中だろう。ゆえにたくさんあっても有効に使うことは出来ない。
ところがリポフスチンの金属は活性酸素種の発生には貢献することが報告されている。またメタロチオネインの減少は
扱える金属の減少を意味するから金属が蓄積する事実と相反している。メタロチオネインにはシステインが多く含まれ
ているらしい(下記)。
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%A1%E3%82%BF%E3%83%AD%E3%83%81%E3%82%AA%E3%83%8D%E3%82%A4%E3%83%B3
ここで（メチオニン+システイン）制限で長寿になるという話を思い出す。メチオニン制限の本質は体内で扱うバイオメタル
を制限することではないか？必要最小限のバイオメタルしか代謝に用いないとすれば、金属による被害も最小になるのでは
ないかな。つまり、リポフスチンの蓄積は最も遅くなる。全くの空想だけどｗ
長文
それサルビアに使えませんかね？
軟毛に使えそうなファイバーで期待してるんだけど
メタロチオネイン・・そんなものがあるんですね。
しかしこれが抗酸化剤兼用というのがひっかかる。
内部に金属イオンいっぱいに抱えた状態で酸化還元反応受けたら
金属とタンパク間で共有結合ができてしまったりしまわないのかな？
たぶん本来はキレートしてて必要に応じて金属を手放す手はずなんだろうけど
ジャムってしまうとにっちもさっちも行かないごみが発生なんてことにならないのかな？
小さな分子1個で10～20個の金属原子を運搬するなんて今にも手が滑りそうですｗ
種を越えて保存された遺伝子とのことで、遠い祖先からあまり進化してないです。
メタロチオネインは単なる運び屋なのか、貯蔵を兼ねるのか、調べてみたいと思います。長
ドッグでケトン食療法の成果が出ていないことが判明しカロリー計算やり直し
てます。ケトンとは言っても”半ケトン”または”ケトン風”ダイエットです
から計算がアバウト過ぎたかも。そこでゼラチンに天然ビタミンミネラルと
食物繊維を加えた補食を作成し、これを使ってもう少し精度の高い管理を考え
ました。補食の成分は ブタゼラチン75%, モリンガ5%, マカ10%, グルコマンナン5%,
セルロース5%, ラカンカット少しです。炭水化物が5%、食物繊維が13%程度含まれます。
典型的な献立はこんな感じ、
朝食： 補食10g, 牛乳200mL, コーヒー300mL
間食： なし
昼食： ざるそば並1皿, サラダ 大1皿, 煮物など 小1鉢, 補食15g, コーヒー300mL
間食： キャンディー類 100kcal未満, コーヒー 600mL
夕食： 魚貝類 大1皿, サラダ 大1皿, バージンオリーブオイル5g, 中鎖脂肪5g, コーヒー300mL
夜食： キャンディー類 100kcal未満, 果物ジュース 300mL
ハッキリと炭水化物を食べるのは昼食で一回だけ。あとは野菜や魚に含まれる炭水化物
になります。脂質は夕食時に一回摂るだけで、あとは魚貝類やサラダドレッシングから
摂取することになります。3ヶ月はやってみて、もういちど空腹時血糖, HbA1cを評価かｗ 長文
PMID:24509160
まとめ
ヒアルロン酸注入で眼圧ストレスを与えたラットの眼球へEDTAとMSMの組み合わせた治療を行ったところ
酸化ストレスの減少による眼神経細胞の保護作用が見られた。
考察
MSMはDMSOの代謝物でありDMSOから容易に代謝される。網膜の神経細胞へキレータEDTAとMSMにシナジー効果
があった。目薬、つまり外用薬であったことも印象的。
長文
Iron and iron chelators: a review on potential effects on skin aging.PMID:23866012
Iron as the malignant spirit in successful ageing. PMID:12437994
まとめ
体内の鉄は必須であるが、活性酸素種の発生で問題の元となっている。鉄は老化を促進し、虚血再かん流障害、
神経障害、筋肉障害、そして皮膚老化へ寄与しており、鉄の抑制はこれらの症状を緩和する。鉄をキレートする
ことや献血による鉄の喪失は、老化抑制につながる。
考察
同じ人が10年隔ててほぼ同じ投稿をしているのは怪しいｗ 業界ではマイナーなテーマなんだろう。
でも説は正しいと思う。実生活で鉄不足になることは稀であり、むしろ過剰症を恐れるべきだろう。
老化で重金属は溜まる一方(PMID:24804307)という報告とも一致する。鉄キレータの使用以外に、献血
を治療として上げているのが興味深い。女性が長寿な理由として定期的に血液を失ためと述べている。
長文
Iron deficiency anemia in women across the life span. PMID:23210492
まとめ
生産年齢の女性は鉄不足が多く鉄剤などでの治療が必要である。ただし鉄不足の原因についてよく調べる
ことを怠ってはならない。鉄過剰には大きな副作用が伴う。
考察
243の裏側であろう。閉経前の女性は鉄を捨てるため定常的な供給も欠かせない。過不足なく維持する必要
がある。鉄を多く含むサプリにスピルリナとモリンガがある。鉄剤なんかあまり飲まないほうがいいと思う。
長文
赤身肉のメチオニンに隠れてるけどミオグロビンの鉄は馬鹿にならないかも。
貝類の銅の評価はどうなんでそ？
大豆食品などを十分に摂ってフィチン酸に鉄吸収をジャマしてもらいましょう的なこと書いてた。
でもバランスとるのが難しくないかな
人間はストレスがかかると、遺伝子プログラムが変調をきたして
がん細胞の増発、肌・髪の劣化などさまざまな症状が現れるから
ストレス解消策としては
・適度のタバコ、お酒
・アニメ、マンガ
・ハチミツ、チョコなど完全栄養食
・ネット将棋、麻雀
・モンハン、パズドラ
・パチンコ、競馬
・エンジェルライブ、ｆｃ２ライブアダルト
などが一般的だから各自、「これをしている間はストレスなく楽しめる」ものを
見つけておくことが大切。
お前らは何かひとつでもガス抜きがあるか？
これはピンポン！かもしれないなｗ なるへそ・・・
欠乏症にならない範囲でEDTAなどを継続的に飲んでみるとかありか？
長文
それともう一つ冒険が大事かな。緊張・恐怖・疲労などの一見悪い状況がなけ
れば、安心・喜び・快適などが単なる暇になってしまうｗ 長文
http://vitamine.jp/minera/tetu00.html
男の場合、必要量の変動は少ないが、十代前半をピークにゆっくりと減少する。
それに合わせて食生活を変える人はおらず鉄過剰なまま一生暮らすことになるかｗ
長文
The emerging role of iron dyshomeostasis in the mitochondrial decay of aging PMC2958063
まとめ
鉄は必須なバイオメタルであるが過剰ではROSを発生し、また老化した細胞では鉄の過剰な蓄積が見られる。
この鉄の恒常性崩壊がmt機能劣化と全身的な老化につながる証拠が多くある。真核細胞では取り込まれた鉄
は必ずmtへ輸送されヘム鉄あるいは硫化鉄複合体へ合成されなければならない。mtはROSの最大の発生源であ
り過剰鉄は触媒作用でROSの発生を増加させることからmt内部の鉄量は厳密に管理される必要がある。細胞
および組織内で鉄は2箇所にプールされている。一つはフェリチンなど一群の含鉄補欠分子タンパク質であり、
deferoxamineなどのキレータではキレートできないよう鉄を隔離している。もう一つのプールは易動性鉄
(labile iron: LI)で自由鉄あるいは弱く結合した鉄が含まれ、キレータによるキレートが可能である。肝細
胞においてこのLIは5uM程度存在すると見られる。細胞質、エンドソーム、リソソームからmtへ輸送された鉄
はfrataxin(Fx)とmtフェリチン(MtF)により安全に保管される。ところが老化に伴いmt内の鉄の一部は結合が
弱くなったりLIとして勝手に離れ予期しない酸化還元反応を起こし始める。このとき過酸化水素が同時に存在
すると特に危険な活性酸素種を発生し細胞死をもたらす。最近では蛍光測定でダイナミックな鉄の挙動が測定
できるようになった。FeIIとFeIIIの識別, 蛍光標識試薬フェングリーンSKとカルセインによる測定も可能で
ある。しかしこれらの蛍光標識試薬はCu, Ni, Coとも結合する。現在では改良された鉄選択的蛍光標識試薬
RPA, RDAも開発されており、my内部へ浸透しLIの定量化が行えるようになった。鉄調節タンパク質mtアコニ
ターゼから酸化ストレスで放出されたLIを評価例では、キレータの使用でLIを除去するとmtのダメージが緩
和され、老化とmt機能の劣化が関連付けられた。他にも鉄含硫タンパク質とmtアコニターゼの両者がROSのタ
ーゲットとして老化に関与していることが示された。またmtアコニターゼは多くの臓器において加齢で減少
することが判明し、鉄による酸化ストレス発生の一大原因と見なせた。また親油性鉄キレータSIHによる前処理
で、過酸化水素によるmt膜ポテンシャルの崩壊が完全に抑制される。つまり過酸化水素自体に毒性は低いが
LIが存在することで活性酸素種が発生し毒性を示すと言える。ヘム(鉄)と含鉄イオウ複合体はmtの呼吸鎖複合体
を構成している。mtの鉄恒常性崩壊は鉄の過剰な蓄積を促し、mtの加齢変性を誘導し、呼吸能力の低下と
mtDNAに損傷をもたらす。ヘム(鉄)の合成は加齢で減少し、その結果特にcomplexIVが選択的に劣化する。
含鉄イオウ複合体の合成も加齢で減少し、mtから細胞内部へ、その逆の輸送が上手く行かなくなり、mtのみ
でなく細胞全体の劣化、特にnDNAの損傷へもつながる。
鉄吸収阻害の他にも抗酸化など長寿化へ寄与する効果が指摘されている。Fxのノックアウトは線虫を短命化
する。逆にFxを過剰発現させると長寿化する。酸化ストレスに対する抵抗性が上がり平均35%, 最大28%の長
寿化が見られた。おそらくmtの中で鉄の貯蔵場所の主役はFxであろう。Fxはmtの生化学反応の多くに関与し
ており、Fxの損失でmtは鉄(LI)過剰になる。MtFもmtの鉄貯蔵場所として重要である。mtグルタレドキシン5
がmtの恒常性維持に重要であることが明らかになってきた。このタンパクを欠落するとmtでの鉄の過剰と細
胞質での鉄不足が見られる。輸送蛋白によるmtへの鉄の輸送以外に、mtとエンドソームの結合による鉄輸送
もmtの鉄過剰に影響がある。老化による筋肉減少(サクロペニア)も鉄過剰とそれによる酸化ストレスによる
ものである。老人の筋肉ほど鉄の含有量が増加している一方でmtの機能劣化が見られる。カロリー制限(CR)
は老化による鉄の蓄積を抑制することが判明している。また老化で鉄が蓄積するとmPTP開口が容易となる。
よって細胞のアポトーシスが促進される。老化による脳への鉄蓄積は思考力の低下、アルツハイマーの原因
となっている。今のところCR以外に有効な予防策はないが、今後は選択性の高い優れたキレータの開発が求
められる。
考察
頭を整理すると、、、
鉄関連タンパク質frataxinなどの恒常性劣化 → mtで鉄の蓄積 → mtでダメージ増加
→ ミトファジー失敗とリポフスチン発生 → リポフスチン含有鉄から恒常的なROS発生
→ mtDNAとnDNA損傷蓄積 → 細胞老化 or アポ or ガン化 → 個体の老化
老化のきっかけはfrataxinとmtフェリチンか？
ではなぜこいつらは真っ先におかしくなるのでしょうか？
長文
１．鉄摂取量の抑制（過剰でなければ良いという程度）
２．鉄吸収阻害剤（EGCGなどを毎食)
３．鉄キレータによるmt内自由鉄のキレート(EDTAサイクル)
3日間4時間毎に服用
EDTA 1g
DMSO 20mg
Centrophenoxine 2g
EGCG 2g
OPC 0.5g
SalB 0.5g
VC 0.1g
水 400mL
結構多量です。セントロだけ多少気分が悪くなります・・・
上記以外に食後に飲む日常のサプリもあり特に止めてはいません。
相互作用しそうなものは、
CoQ10
αリポ酸
シリマレン
ルテイン
アスタキサンチン
リコペン
ブルーベリー抽出物
アサイベリー抽出物
アストラガルシド IV
アストラガルス PS
オリーブ葉オレウロシン
ケルセチン等野菜ポリファノール 9種類
まあ抗酸化作用のあるもので、ポジティブな作用ですね。長
Therapeutic strategies in Friedreich's ataxia. PMID:23587934
まとめ
FAはfrataxin(Fx)のの喪失が原因と考えられ老化に似た症状、痴呆や筋アトロフィーが急速に進行する。
治療薬は17βエストラジオールおよびメチレンブルー(MB)である。
考察
Fxを復活させる方法を探して見つけました。FAは遺伝子の病気でFxをコードするX25染色体のGAA反復数が
異常に増加する病気です。その結果Fxの転写が正常に行われなくなり、後は>>252に書いたような経過をた
どりつつ老化に似た病状が進行します。（下記も参考）
http://www.shiga-med.ac.jp/~koyama/analgesia/subs-gene.html
17βはミトジェネシスのマスターホルモンと言われ、新しいmtを作り出し、呼吸鎖を強化する作用があり
ます。よって17βのHRTを治療手段に選ぶのは自然な類推でしょう。
ここでメチレンブルーが興味深いです。染料なんですが、以前からアルツハイマーに効くことが知られて
いました。そして細胞レベルでは20回も多く分裂回数を稼げます（PMID:17928358）分裂回数1回の増加で
も個体寿命は相当長くなります。20回というのは破格な数字と思います。MBが持つmtへの作用にはcomplex
IVを30%増加、酸素呼吸量を37-70%増加、heme合成の増加、過酸化水素やカドミウム汚染による細胞死の抑
制、フェーズ2抗酸化成分の増加などがあるとなっています。作用機序の推定はMBがNADPHで還元されると
Leucomethylene blue(MBH2)へ変化します。MBH2はシトクロームcで酸化され再びMBへ戻ります。この反応
がmtの中で急速に繰り返されることで活性酸素種の生成が阻害されるのではないかと述べています。いずれ
にせよmtの機能を回復し若返らせる結果になります。
もう一つ個人的な推察ですが、同じ染料の仲間にスーダンブラック(SB)がありました。SBはリポフスチン
を選択的に染色し蛍光を止めます。蛍光の発生とROSの発生には相関があり、染色されることで失活する
とも言えます。現状ではMBにつてリポフスチンとの関係は情報がありません。可能性としてはありえる機序
ではないかと思います。
長文
ttp://www.lifesci.tohoku.ac.jp/wp-content/uploads/2012/07/Vol1.pdf#search='mt%E3%82%A2%E3%82%B3%E3%83%8B%E3%82%BF%E3%83%BC%E3%82%BC'
「アコニターゼ」ってなに？と探すと真っ先にこれが出てきたけど専用の修復アイテムが用意されるほどよく壊れるみたいですね。
遊離金属が増えると増えるんでしょうがこのセンサーが鈍くなる？
メチレンブルーすごいですねえ・・・
なんか覚えがあるなと思ったら以前書いた光治療ペリオウエーブの酸化剤でした。
かなり威力のある電子の担体なんですね。
電子の流れをバイパスすることになるみたいですが効率低下は許容範囲なんでしょうか
ttp://www.sc.fukuoka-u.ac.jp/~bc1/Biochem/oxidphos.htm
http://lifesciencedb.jp/pne/?phrase=%E3%82%A2%E3%82%B3%E3%83%8B%E3%82%BF%E3%83%BC%E3%82%BC&attr12=&attr13=2&max=50
日本語です。読んでみてくださいｗ 長文
しばらく熟読します！
体内で死んだ細胞はマクロファージに貪食される。死んだ細胞を放置すると
破裂して内容物が飛散し、周辺の細胞に大きなダメージがあるらしい。だか
ら貪食はとても素早く行われる。死んだ細胞の破片は自己免疫疾患の要因と
も言われている。
老人の場合は死んだ細胞にリポフスチンが多く含まれている。マクロファージの
食作用も、リソソームの消化酵素の作用だから、リポフスチンは消化できない。
マクロファージには未消化物を細胞外へ排出する性質がある。おそらくリポ
フスチンも体内のどこかで廃棄されるはず。マクロファージを多く含む組織
は肝臓に80%、他はリンパ節、胸腺、脾臓など。老化すると細胞内だけでなく
細胞外の特定の部位にもリポフスチンの蓄積が見られると報告がある。
リポフスチンが生涯で一番多く集まる場所は？ おそらく・・・肝臓だろう。
ちなみに肺胞のマクロファージは細菌だけでなく微粒子まで貪食して、最寄の
リンパ節まで移動するか、痰として排出されるらしい。タバコの粒子がリンパ
節に集まるのだろうか？ 考えるだけでおぞましいｗ
長文
胆汁から排泄する機構があるのかなあ
Salicylaldehyde isonicotinoyl hydrazone (SIH)
Iron Chelation Protects the Retinal Pigment Epithelial Cell Line ARPE-19 against Cell Death Triggered by Diverse Stimuli
PMC2665187
Chelation of lysosomal iron protects against ionizing radiation
http://www.biochemj.org/bj/432/bj4320295.htm
リポフスチンのFeを失活させるには、細胞内部へ侵入できるキレート剤が必要。EDTAやDMSAが細胞内部へ
侵入できる証拠はまだ見つけていない。一方、キレート剤ＳＩＨは分子量200程度の小分子で、リポフスチ
ンまで届く証拠がいくつかある。上記の2文献がそう。深くまで浸入するということは副作用もそれなりに
強い可能性がある。入手もちょっと難しい品かなｗ 長
Spermine prevent iron accumulation and depress lipofuscin accumulation in cultured myocardial cells.
PMID: 8855449
珍しい成分でスペルミンにもリポフスチン発生を抑える働きがある。購入は比較的容易である。
ただし研究報告数はたいへん少ない。ここで、スペルミンは納豆（大豆ではない）にも含まれている。
納豆のポリアミンにリポフスチン抑制と長寿効果がある
http://extremelongevity.net/wp-content/uploads/natto.pdf
納豆にはスペルミンとそれ以外の有効成分が含まれていると記載されている。
いずれの成分もリポフスチンを抑制する。
長文
Test-tube simulated lipofuscinogenesis. Effect of oxidative stress on autophagocytotic degradation.
PMID: 7475351
まとめ
システインをmM濃度で培養肝細胞へ投与すると、酸化ストレスによってリポフスチンが増加した。
キレータのDesferalか抗酸化剤BHTで外因性酸化ストレスによるリポフスチン増加は抑制された。
考察
非必須アミノ酸システインは必須アミノ酸メチオニンから生成される。メチオニン＋システイン制限の効果には
酸化ストレスの低減があったのかもしれない。ただしシステインの1～10mMは0.1-1mg/mLとなり相当な高濃度。
生理的濃度ではないかもしれない。それよりシステインから生成されるホモシステインには強い脂質酸化作用が
みられる。システインの酸化作用とはホモシステインの作用かも知れない。ホモシステインは葉酸で解毒される。
キレータのDesferalの作用点は不明である。BHTの効果が興味深い。BHTは食品添加物として使用実績が多くあり
副作用についても情報がある。そしてたいへん安価である。ただし日本では添加物としてすでに使用禁止, 販売
禁止になっている。
長文
Indenoindole depresses lipofuscin formation in cultured neonatal rat myocardial cells. PMID: 7564570
DHII販売 分子量205
http://www.chemicalregister.com/INDENOINDOLE/Suppliers/pid300789.htm
DHIIは過酸化脂質阻害剤で、VEより強力である。（下記参照）
The Lipid Peroxidation Inhibitor Indenoindole H290/51 Protects Myocardium at Risk of Injury Induced by Ischemia-Reperfusion - Correlation with vitamin E content
http://www.ingentaconnect.com/content/els/08915849/1998/00000024/00000005/art00360
40uMは実現可能な濃度に思える。ただしDHIIに関する情報は少ない。
長文
Safety of deferasirox: a retrospective cohort study on the risks of gastrointestinal, liver and renal events.
PMID: 24946110
Deferasiroxには副作用が報告されている。別の鉄キレート剤DFOの方が穏やか。
ただしリポフスチン抑制効果について情報がない。
長文
The 5HT1a Receptor Agonist 8-Oh DPAT Induces Protection from Lipofuscin Accumulation and Oxidative Stress in the Retinal Pigment Epithelium
PMC3317995
網膜のリポフスチンは他の部位とかなり異なる特性を持っている。5HT1aアゴニストの全身作用については残念ながら情報がない。
長文
Dietary antioxidants prevent age-related retinal pigment epithelium actin damage and blindness in mice lacking αvβ5 integrin
PMC3267844
ルテインだって網膜ではリポフスチンを抑制する。ひょっとして標記のメガドーズなら他の部位でも作用するか？
知りたいところ。
長文
http://www.jpec.gr.jp/detail=normal&date=safetydata/sa/dasi2_ff.html
長
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsnfs/65/4/65_145/_pdf
まとめ
成人男性は野菜不足で葉酸が不足しており血清ホモシステインが高い。ほもシステインを下げるには
海藻、納豆、豆腐、青魚、赤身魚、ヨーグルトを摂るといいかも。
考察
葉酸摂取量だけが要因ではないが、上記の食品を好む人ほどホモシステインが低かった。つまり体調が良い。
メチオニンの低い食材がズラッと並んだなｗ 葉酸以外にも補酵素としてVB6, VB2, VB12が必要。遺伝の
影響も多分にあるらしい。実態としてキャベツと緑茶が葉酸の主要な摂取元であるとのこと。
野菜摂取 → 葉酸,VB増加とシステイン低下 → ホモシステイン低下 → リポフスチン低下 → ROS抑制 → 長生きと抗ガン
長文
それ不思議なんですよねえ。
2年ほど前サプリドック受けたときその表記食品はいずれも好物で摂取量も多いのに
（サプリの干渉を避けるため4ヶ月くらいサプリは止めてた）
なぜかホモシステイン値がやや高いと指摘を受けた
ちなみにどういう理屈かわかりませんがVB１２と葉酸でホモシステイン値は下げられるが
そうやってホモシステインを下げることには意味がないというなぞの説明を受けました。
ホモシステインが原因なのではなくホモシステインが高くなる原因がほかにあって
それが問題なのだと（それについては説明もなくネットでちょっと当たったくらいでは役に立ちそうな
情報はありませんでした）
グルタチオンの内服についてはどうなるのでしょう？
そこはまだ理解できてないですが、ホモシステインはメチオニンからシステイン
を生成する過程で発生する中間代謝物と書いてありました。これが正しいとすれば
メチオニン摂取量に対して適度なシステイン補給には中間代謝物を減らす効果があ
るかも知れないですね。逆にメチオニンばっか食べて、システインなしの生活だと
ホモシステインの生成も最大になるように思います。
血清ホモシステインは末梢組織で生成されて、漏れ出したものではないでしょうか？
それ自体は伝達物質じゃないかも。末梢組織での生成を止めるのが抜本療法に近い
かも知れません。そう考えると葉酸による解毒はあくまで対処療法ですよね。。。長文
１．EDTA, DMSPは細胞外で作用し細胞内部へは侵入できない。
２．SIH, PIH, FDOは細胞内部へ侵入しリポフスチンからのROS発生を抑制する。もちろん細胞外でも作用する。
分子量は1.のグループが大きく2.のグループは200程度です。小さな分子で
なければ細胞膜を通過できない雰囲気があります。ただしお値段は2.>>1.です。
1.で細胞外をキレートしてから、2.で細胞内をキレートすると効果的なのかも。
また各種の金属・ミネラルに対するキレート剤の親和性は大きく異なります。
組み合わせることで取りこぼしなくキレートできると思われます。
いずれにしてもキレート後には必ず十分な必須ミネラルの再補給が必要です。
長文
長文
ETDAとのコンボでExtracellarの鉛と水銀と鉄の排出を上げましょうというものです。
EDTM 1g x 3 /day
DMSA 500mg x 3 /day
on 3日, off 4日で開始。
PIHの入手方法を模索中。あまり人気ないみたいね。
コストもかなり凄いことになる予感 orz
長文
という意見が多い・・・見解が一致しないや。長文
ttp://www.yukawanet.com/archives/4711191.html#more
これとHGHでの胸腺補強併用すれば・・・？
ttp://kenkyuu2.net/cgi-biotech2/biotechforum.cgi?mode=view;Code=2633
このｹｰｽで細胞が死なないということですから細胞膜を超えるのはなかなか難しいのではないでしょうか？
のはわずかな品種しかないんだな・・・その中から選ぶしか実現性ない様子。
研究されてるのはいっぱいあるんだけど大概は入手困難でした。長
http://en.wikipedia.org/wiki/Chelation_therapy
この辺りならonlineで販売されてますね。
その他、deferiprone (DFP)というキレータが細胞内部で作用するデータがありました。
Intracellular labile iron pools as direct targets of iron chelators: a fluorescence study of chelator action in living cells.
PMID: 16020512
リソソームへも届いているとのことです。ジェネリックはKelferという名前で
かなり安く販売されてます。これにしとくか・・・
長文
間違いなく私は感染してるでしょうｗ それで救われてたのか？長文
ただし、浸透が遅いだけの可能性があるかも。
>>284の文献にDFOの浸透がDFPに比べて極めて遅いことが記載されてます。
膜輸送のメカニズムはキレータにより異なるとのことです。
EDTAについては不明です。
長文
しかし、あそこでの一連のレス・・・
せっかく簡単に細胞を殺さずにバラスとっても簡単な方法が
提示されたのにこの手法でばらした細胞が実際何か異常を起こすのか
起こすとしたらどうやって確認できるのかといった一つの手法を
打ち立てるような前向きな提案がなんで出てこないんだ？？
最前線の研究者たちのコミュニティじゃないのか？
チオラのチオプロニンは水銀のマイルドなデトックスに、
ロバスタチンはPPARγアンタゴニストで塗り用。
上記以外にも、チオプロニンには様々な抗老化作用がありますね。
http://www.interq.or.jp/ox/dwm/se/se39/se3919003.html
白内障抑制、肝臓保護、シスチン抑制など。
長文
JR東日本が高く
鉄建建設ストップ高
他の低位建設株も人気
（東急建設 大豊建設 ナカノフドー建設 熊谷組）
http://syoukenshinpou.blog13.fc2.com/
2つも燐酸がついた複雑なキレーターに２価のマンガンですか。
マンガンをミトコンドリア内で引渡し鉄を受け取って脱出してくるなんて
好都合な働きが期待できるのかなあ。。
値段を明示せずに「要問合せ」で扱っているところはいくつかあるみたいですが
安くはなさそうだなあ。
人気がない？負傷者が出た？ドーピング向きではなさそうだし。。。長
自閉症児のEDTA治療での死亡例 -急速な静注は危険-
http://asdnews.seesaa.net/article/6390762.html
EDTAによる河川の重金属汚染 過剰なEDTAの消費のつけ
http://www.vc-lab.com/s25.html
金属アレルギービジネスに注意 デトックスへの勧誘
http://www.sugiyama-dental.com/allergy/allergy14/
こんなの出ましたｗ 長
http://www.mms12.jp/index.php?DMSO
100%だとなぜあんなに痛いのか分かってきました。なかなか吸収されないんですね。
少しでも水を入れると痛みも急減します。
長文
http://www.vision-research.eu/index.php?id=902
詳細は企業秘密になっており怪しい感じがあります。そして今のところ眼底の
リポフスチンに対する効果だけの話です。本物かどうか？長文
そのドイツ語のウイキペディアだとSOD同様の効果った言ってますから効果はあるにせよ
大きな期待をもって使うほどのものではないってところが真相かも。
SOD強化だったらむしろグリソディンとか効果あるんでしょうかねえ。
>>294
そうなのかあ。ただ、長文さんのPioローションここ数バージョンは
水、エタノール混ぜてるっておっしゃってましたよね？
浸透性と痛みが理由だったのではなかった？
僕の方はこれ使うのは風呂場で体が湿った状態なのであまり意識することはなかったな。
オリゴヒアルローションはドライで使うので特に刺激があっただけかも。
いま、>>183やってみてるんですがかなり急激に色抜けていきますね。
ドライで短時間で重ね塗りしての話ですが。
さすがにそれだと赤くなってヒリヒリしたりやりすぎると皮がむけたりしますね。
（剥けてしまうと刺激のせいかすぐ色沈しちゃうような・・・短時間の発赤で済む範囲の
量とインターバル、剥けてきたらその部分はすぐ休止が正解なんでしょうか？
長文さんの取り組んだ時はいかがでした？）
DMSOのみで消えるものは消してからでないとVEやEDTA併用のトライができないので
ちょっと先になるかも。
キレーターの方は重金属対象とリポフスチン対象切り分けたほうがいいかも。
重金属はαリポ酸単体かαリポ酸＋EDTAで対処できるんじゃないですか？
リポフスチンの方は（たぶん）酸化鉄Ⅲを酸化鉄Ⅱに還元しつつキレートしないと
剥がしてくるのが難しくありません？酸化鉄Ⅱで使ってた酵素が破損して
ゴミ置き場行きななってるんだから酸化されて酸化鉄Ⅲになって余計ジャムってるんでしょうし。
グリソディン始めて聞きましたよ。おもしろそうなので後で調べてみます。
>>浸透性と痛みが理由だったのではなかった？
痛みが原因でした。浸透性は分かっていなかったです。
>>短時間の発赤で済む範囲の量とインターバル、剥けてきたらその部分は
>>すぐ休止が正解なんでしょうか？長文さんの取り組んだ時はいかがでした？
程々にして剥けないように間を空けてます。でも微妙に剥けるのは防ぎきれない
ですね。
>>重金属はαリポ酸単体かαリポ酸＋EDTAで対処できるんじゃないですか？
思うだけなんですが、αリポ酸の還元力でリポフスチンの重金属、特にFe
がキレートできるとは思えないんです。EDTAは意見が分かれますが、細胞外
での作用に限定されているかも？でも細胞内キレータDFP, PIH, SIHなどと
併用すると、キレータ間のFeのバトンタッチでシナジー効果があるような。
>>酸化されて酸化鉄Ⅲになって余計ジャムってるんでしょうし。
それはありえる推察ですね。II, IIIの両方に作用するキレータが一番
好ましいような。キレート剤でなくてもIII→IIとかを支援する成分なんて
あるとシナジー効果がだせるかも。
高性能なキレータでリポフスチン表面のFeは除去できるとしても、どのように
リポフスチン本体を分解するか、まだ課題として残ります。
DMSOでも十分ではないでしょうね。>>295の成分や何か別の成分があればいいな。
長文
長文
>>ちょっと先になるかも。
キレート、ビタミン、DMSOなど飲んでみて本当にリポフスチン効いているか
知るのは、エイジスポットの様子を見てればいいのかもｗ 長文
ミトコンドリア内部まで入り込めるならリソソームにだって入れるんじゃないか
還元剤として働くんじゃないかとも思えるんですが。
ガミラス人になるくらい使わないとダメなんでしょうかね？
こんなの見つけましたが実用できるものってどれどれなんでしょうねえ
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2141.2003.04240.x/full
まとめ
Desferrioxamine(DFX)とDeferiprone(DFP)の同時服用はより効果的に鉄過剰症を抑制した。
考察
DFXは細胞外のみで働く弱いキレータ、DFPは細胞膜を瞬時に透過してmtやリソソーム内部まで侵入するキレータである。
両者の組み合わせは守備範囲を広げるだけでなく細胞内キレータの効率を高めると考えられる。なぜならキレート可能
な鉄は細胞内部より細胞間により多く存在するらしい。つまりDFPのようなキレータも細胞外の鉄を補足して、細胞へ
浸入する前に大半が失われてしまう。DFXのように細胞外に留まるキレータはそれを阻止するらしい。さらにおもしろい
ことにキレータ間でFeの受け渡しが行われるらしい。つまり細胞内でFeをキレートしたDFPは、細胞外でFeをDFXへ渡し、
再び細胞内でFeをキレートできるらしい。何往復でも仕事ができるようになる。ならば素直にDFPのドーズを何倍か増や
せばいいじゃないかという考え方もある。それも一つの方法だと思う。
長文
培養細胞では100nMで顕著な結果が出てます。これを満たすには1000ugのオーダーが必要。
一般的には60ug/dayが標準的なドーズで、最大は200-400ug/dayあたりです。
ココまで来ると尿が薄緑になるそうです。長文
ttp://www.medicalonline.jp/news.php?t=fda&m=drug&date=2011&file=20110726-FDAP-7S.csv
セロトニン分解抑制？なんか逆用できそうな・・・
>>302
60マイクログラム？そんなんで足りるんですか？内服で？
だったらこれ薄めて飲めば十分かな
ttp://item.rakuten.co.jp/medistock/medi_pdoc070131021/
水素化とは
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E6%B0%B4%E7%B4%A0%E5%8C%96
鉄による水素化触媒 ナノ粒子の鉄をポリエチレン樹脂へ付着させると可能
http://www.riken.jp/pr/press/2013/20130627_2/
水素化をリポフスチンの分解に使えないか？水素は多少吸引しても大丈夫。
H2分子は安定しており拡散は素早い。細胞内部へも支障なく侵入する。
リポフスチンには2%を越えるFe, Cuが含まれて折、それらは水素化触媒の様相を示している。(ポリマー上の原子)
リポフスチンはポリマー化した過酸化脂質であり、水素化による分解反応を受ける可能性がある。
長文
http://www.1ginzaclinic.com/hydrogen/hydrogen-gas-inhalation.html
長
メチレンブルーってまさしく鉄Ⅲの還元がターゲットなんだ。
ttp://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165614712000429
ミトコンドリアの薬理学 まとめみたいの
を正常なヘモグロビン(FeII)へ戻す作用がメチレンブルーにはあると記載され
てます。それで鉄Ⅲの還元がターゲットと考えられるのですね。長文
http://www.1ginzaclinic.com/hydrogen/hydrogen-gas-inhalation.html
>>水素は私たちの体内でも発生しています。すなわち、食品中の非消化性食物繊維
>>を大腸内の腸内細菌が発酵する過程で水素が発生しています。
これは興味深いですｗ ガスの発生は困った問題ですが、水素については
好ましい側面もあったわけです。食物繊維の効果の一つですねｗ 長
4%以下にしとけば爆発しないらしいです
http://www.ekouhou.net/%E6%B0%B4%E7%B4%A0%E3%82%AC%E3%82%B9%E3%81%AE%E5%90%B8%E9%A3%B2%E6%96%B9%E6%B3%95/disp-A,2009-279241.html
抜粋
>>例えば毎分１．６ｍｌの水素ガス(吸引)は、市販の水素溶解水を一分間に約１００ｍｌ飲んだ量と同じことになり、
>>本発明による水素ガスの吸飲方法では一回で約一時間に渡って水素ガスが発生し、合計で約１００ｍｌの水素ガス
>>が発生するので、約６リットルの水素溶解水を飲んだと同じ量になる。
考察
水素摂取量から考えると、水素水を飲むより水素ガス吸引の方がはるかに高効率に水素を摂取できる雰囲気がある。
肺へ吸い込んだ水素ガスがどの程度体内に吸収されるのか正確なデータがないが、その差は10倍を超えるかも知れない。
長文
http://www.j-tokkyo.com/1999/C08J/JP11172039.shtml
まとめ
水溶性ポリマー（重合していてもよい）をより低分子の生分解性の高い状態へ変化させる方法について。
水溶性ポリマー(max 20w%)、酸化剤(好ましくは過酸化水素0.01-10w%)、ヒドロキノン類(好ましくはヒ
ドロキノン0.001-5w%)、鉄または銅イオン(0.001-5w%)を含み、温度20-40℃であることを特徴とする
水溶性ポリマーの分解方法。
考察
リポフスチンの中に、あとヒドロキノン類を加えることが出来れば自然分解される。ヒドロキノン類の
本質は強い還元剤であろう。多少のヒドロキノンなら飲めるが(アガリックスやプロポリスの有効成分は
ヒドロキノンである)、FDAは発癌性を疑っている。美白クリームでも4%未満と制限されている。しかし
4%も顔に塗るなんて、毒性があるのか無いのか疑問である。還元剤というだけなら水素＋鉄触媒で代用
できるかもしれない。長文
体内には酸化が必要なプロセスが無数にある訳で、
水素のような無作為還元をおこなうような物質を体内に取り込んで、
メリットとデメリットのどちらが大きいかを調べる必要があるね。
0.01とか0.05重量%が例示されてるし。
となるとメンバーはそろってるのに分解しない？
これって強烈なラジカル反応ですよね？
むしろ生体側は分解に向かう時の大量のラジカルの投射
を避けるためにリソソームに封じ込めているのかも。
水素で抗酸化を行うという意味ですね。実は水素自体には抗酸化作用はほぼ
無いと思います。触媒がある場合だけ還元反応が進むようすです。そこが
悩みどころでして、ヒドロキノンの単純な代用になるかどうか・・・
>>315
プロトンの受け渡しが必須であるように思いませんか？
ポリマーの分解反応ではH-C, H-Sなど新しい結合が出来ますよね。
ですから-Hのプロトンを与える還元剤がいるんじゃないかと、何となくｗ 長文
イデベノンではいかがでしょ？
tp://biosciencedbc.jp/dbsearch/Patent/ipdl.php?year=2007e&file=EIbU2Gtd46UYMV38xXIYVw==
http://www.jpec.gr.jp/detail=normal&date=safetydata/sa/dasi2_ff.html
http://www.inchem.org/documents/jecfa/jecmono/v05je23.htm
すったもんだがあり食品業界ではあまり使われなくなった抗酸化剤BHT。しかしマウスの寿命を6.4ヶ月(+25%)も延伸する
特別な成分である。そこで安全に使える用量がどの程度か知りたくなる。上記の報告書では様々な問題は高用量で特異的
に発生している。試料が作成された当時の結論では、マウスで毒性が確認できるドーズが250mg/kg/dayであったことから、
マージンを1/500と想定して0.5mg/kg/dayが人の場合の許容範囲とされている。これは代替品であるBHAの許容量と同じ値
であり、BHAは後に1.0mg/kg/dayへ増加された。BHTに発癌性は見られなかったが、癌の元となるDNA変異を作る癌原生が
認められた。ただしこれも100mg/kg以上の高ドーズ特有の現象であり低ドーズでは見られない。そして癌を含む総寿命は
長くなる、つまりBHTには癌原生上回る治療効果がマウスにあったことになる。マウスの寿命が延びたドーズはエサに0.25
%以上BHTを混入した場合である。人の場合は、食事量1kg/day, 代謝率をマウスの1/10と考えて, 約250mg/day以上あたり
に相当。安全を見込んだ1日の許容量0.5mg/kg/day(60kgで30mg)の約8倍である。食品添加物用としてBHTのカプセル錠が海
外で販売されており、1セービングは180mg-300mg程度となっている。品揃えの少なさからして、あまり人気商品ではない
みたい。ちなみに改良型といわれて現在主流であるBHAの安全性にも疑問が出ている。BHTとさほど違いは認められない印象
をもっている。長文
アポ・ロバスタチンを少量購入したので早速エタノールで成分を抽出しました。
エタノールへの溶解度は20mg/mL、DMSOへは15mg/mLです。エタノールを蒸発させた後に
DMSOを90%, 精製水10%を入れたところ、ほぼ無色透明なままで沈殿しないように見えます。
濃度はLo: 4mg/mLです。Loは水には全く溶けませんのでそこがかなりの山場でした。
しかしこれも苦行に近いローションです。長文
DMSO 90%水溶液へ溶かしたものを肘から先へ塗って色素沈着 (リポフスチンが含まれる)
が減少するか試しています。これで変化があるようならしめたものかな？
次のステップとしてはハイドロキノンをBHTへ変更し、さらにDMSAにDeferiproneを追加してトライ。
この組み合わせなら経口で全身へ作用させることが可能ですｗ 長
毎回調剤しなきゃならないので結構大変だと思いますが・・・
硬くなってるんならフォールディング異常は？
テプレノンで皮膚にもシャベロン発現できるのかなあ？
効いてくれればいいけど。
なにせＵＶ照射の量が半端でないｗ 見た目で言えば、まず顔、次に首、
最後に腕が気になるのが人情ってもんですね。肥満だったり腹が出てたり
したら、どう順が入れ替わるか分かりませんが。病気が気になり始めると
そればっかりになってしまいます。
>>326 魚の目も取れるといいな。でも結構根気いりそう。
ロバスタチンのローションの劣化が早いため、ローラーまで取り出して
半分使ってしまいました。一日で腹から20mg飲んだことになりますｗ 長
リポフスチンでは複雑な架橋反応の結果、表面は疎水性を示すようになり、通常の酵素的分解反応が困難になっていると
とある文献に記載されている。リソソームのグリコシダーゼなどの60種類はあるという加水分解酵素だけでなく、カタラ
ーゼやCu-,Mn-SODなどの酵素がもし作用できるとしても分解できる状態ではないだろう。なぜならこれらの酵素が正常に
作用するには特定の分子構造が目印になければならない。乱雑にポリマー化したリポフスチンにはその目印が無くなって
おり酵素反応に立体障壁が生じる。
ヒドロキノンなど小分子(<200)で強力な還元物質(抗酸化剤)には酵素のような問題が少なく、リポフスチンの架橋構造の
隙間に浸入し分解できる可能性があると考えている。ただし、選択的にリポフスチンへ作用するわけではなく毒性も強い。
BHT, BHAなどの合成抗酸化剤(分子量220, 180)、天然ではチモール, カルバクロール(150, 150)、β-ピネン,カンフェン
(136, 136), オイゲノール(164)などなど候補は膨大な数がある。ちなみにヒドロキノンも天然のフェノールの仲間であり
食品由来には違いない。天然物の中に妙薬が見つかると助かる。長文
低線量放射線？タンパクとともに酸化？
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%AA%E3%83%9D%E3%83%95%E3%82%B9%E3%83%81%E3%83%B3
鉄を含まない？
ttp://aging.wiki.fc2.com/wiki/3.5%20%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA%E3%81%AE%E6%90%8D%E5%82%B7
鉄を含む？
なんだかリポフスチンという物質の定義があやふやか、
ttp://melma.com/backnumber_133719_2240190/
にあるようにかなり性質の異なる複数の物質がひとからげにされてしまっているかではないかと思います・・
海外の怪しい試薬サイトでしか売って無いものとかはナシでさ。
ロバスタチンだけ溶かしても反応してしまうのですか？VCみたいに？
>>329
リポフスチンが均一でないことはかなり議論になってますね。
治療方法が定まらない理由の一つと思います。
形成速度や発症時期なんかも臓器によりぜんぜん違うし、構成成分も違うし、
年々増えるばかりとも限らないし。かなり広く通用する共通点は鉄の含有量
が多いということらしいです。長
その金属イオンになんらかのエネルギーを加えて金属イオン部分で分子を破砕
するしかないわけですか。
金属イオンが鉄Ⅲらしいとなるとこれの固有波長の光で励起させればあるいは？
この瞬間にラジカルが出て（出ないと分解できなさそう）しまいそうですが
細胞ごと崩壊しないかなあ。
それとも鉄の存在様式によっては磁性が出る場合もあるわけですがこれは利用できないかな？
ttp://atsites.jp/yoshitoharada/3519_iron.html
抗酸化剤があるとメリハリが付くように私も思います。鉄イオンと反応して
ポリメライズのイニシエーションを行う還元剤は見つけました。さらに
鉄イオンと反応して酸化作用を示す強力な酸化剤にはジヒドロアルテミシニ
ンがあります。両方合わせると強い酸化還元反応の"るつぼ"が作れます。
架橋反応の進んだポリマーの分解にはそんな状況が必要になると思います。
鉄の磁性を利用するには強い磁場が必要ですね。常磁性ですから原子状でも
励起できるように思います。これより先がまだ思いつかないところです。
鉄ⅡからⅢへの励起には使えるかもしれません。
長文
問題は酸素抱えたヘモグロビンやミオグロビンまで反応しちゃわないかですよね。
これでしたね。
しかしこの記述だとかなりのフリーラジカルが発生するようです。
このフリーラジカルが隣の不飽和脂肪酸を攻撃して連鎖反応を
起こす等が期待する作用だとするとVE等で早期に停止させると効かなくなってしまいます。
>>313の反応がこういう種類の反応だとするとリポフスチンは一部分解できたが
リソソームが崩壊してしまったという結果が起きてしまいそうに思われます。
（リソソームの膜も猛攻にさらされることになる）
還元剤と鉄キレート剤で「適度な反応程度に」コントロールできるものなのでしょうか？
リソソームのサイズが細胞によってかなり違いそうな気もするのですが・・・
上の方のスーダンブラック等の記述は鉄イオンと強く結合する物質を投入することにより
鉄をブロックする可能性があるのではないかと思わせます。
抱えている鉄が不活性化できてROSの発生を食い止められるのならこれでリポフスチンは
無害化できるのではないかと思うのですが毒性のない物質でそういう好都合なものはないのでしょうか？
ところでMB探してたんですがこんなんでいいんですかね？
ttp://www.monotaro.com/p/3527/6963/?gclid=CjwKEAjw9LKeBRDurOugs43jnlgSJACUXqHx12THbTokkoSJpr8zrYZf7FwvHygASjTqu1yVWfe5LhoCeinw
_wcB&utm_medium=cpc&utm_source=Adwords&cm_mmc=Adwords-_-cpc-_-PLA-_-35276963&ef_id=UsffJQAAAL8YGEUj:20140721141239:s
試薬はいくつか出たんですがどこのもどんな純度でどんな不純物が入ってるのかググってもわからん・・・
あとは水溶液になってる動物用医薬品ですが・・・これも基本は魚の外用薬ですしねえ。純度とか不純物とか
やっぱり不明・・・うーむ？
Redoxで分解しつくすなんて発想が無茶ですか？
ROSの発生が止まり増殖も止まればほぼ無害化できますね。。。
残る悪影響は微妙にトラフィックが悪いだけです。大きな問題じゃないかも。
強い抗酸化剤にはやっぱり副作用があるんですよね～
効果はホルムシス型用量依存性になってきます。（適量が狭い範囲しかない）
そうするとリポフスチンに含有されている重金属を取り除くことが現実的かな。
市販のキレータでリソソームから重金属を除去できると思うのです。
他の安全なミネラルに置き換える方法はありそうですね。
例のMnと結合したMRIキレータなどはその部類でしょう。
色素は一時的な不活性化剤なんでしょうね。Ⅱ→Ⅲ遷移できなくなるし。
長文
医療用ってのは私にも見つからないです。長
Antioxidant activity of caffeic acid (3,4-dihydroxycinnamic acid)
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300483X05004786
ちょっとタイトル大げさですが申し訳ないｗ でもこのカフェ酸(caffeic acid)の特性は
諸条件を含めると凄いものがあります。まず人体安全に近いです。コーヒーの成分なんですね。
だから長い実績があります(ただし治療ドーズの1/10くらいまで)。抗酸化力はBHT, BHA, VEより
高くかつ150程度の小分子です。細胞膜を容易に抜けて浸入します。温水と油の両方にそこそこ
溶けます。ほとんどの有機溶媒にも溶けます。空気中・水中では安定です。BBBを通過します。
経口で吸収されます（ただしBAはやや低い）線虫の寿命を延ばします。抗酸化作用の必要な疾病
では必ず一番効くようなデータが多いです。カルボニール酸の一種ですから加水分解を促進します。
還元反応ではプロトンを提供できます。そして高品位かつ安価です。またクロロゲン酸の腸内代謝
物がカフェ酸ですから、代用としてクロロゲン酸を飲むと数時間後に効き始め6時間程度は効果が
持続します。数々の抗癌作用があります。ただし抗酸化力が強いため多く摂れば還元ダメージで
発癌作用に変わるデータがあります。適量は100-1000mg/dayあたり。目立つ短期的副作用はあり
ません。 リポフスチンの抑制にも持って来いと思います。 長文
ttp://www.mynewsjapan.com/reports/1806
クロロゲン酸だと普通のコーヒー一杯で２８０㎎入ってるそうです。
クロロゲン酸とカフェ酸の換算レートはいかほどでしょう？
ttp://dislocon.blog.fc2.com/blog-entry-396.html
たしかに神経細胞 それもタウに働くようです。作用はポジティブかも。
また、SH基を修飾するということですからメチオニン過剰の弊害を緩和できるかも。
キナ酸に変化します。その後、カフェ酸はさらに分解して数種類の成分に変化
します。後半の変化率が分からないのですが、さらに1/2よりずっと小さい値
になります。残留するカフェ酸はおそらく数10mg程度でしょう。コーヒーも
レギュラーを20杯ほど飲むと治療ドーズに近づきますねｗ長文
ttp://www.j-poison-ic.or.jp/ippan/MB201204.pdf
公益財団法人 日本中毒情報センター 医師向け中毒情報 解毒剤
>8-2-2 吸収
静注後は・・
消化管からは僅かしか吸収されない。
経口投与時の最長血中濃度到達時間：2～3股間
>8-2-4 代謝
メチレンブルー10mgを単回蛍光灯予後、投与量の74%(53～97%）が5日間に尿中に排泄されたが・・・
なんか矛盾？？74％も回収できたんならすごい吸収率のような・・・
経口でよさそうだなあ。
ttp://www.rda.co.jp/sup/cacao.html
けっこういろいろ入ってますねえ。
糖分押さえたチョコレートはいいかも。
http://www.chocolate-cocoa.com/symposium/pdf/sympo_15a.pdf
カカオポリフェノールによる肥満に対する作用の検討
ピオグリタゾンと併用すればいいのかも。
http://www.gaylordchemical.com/uploads/images/pdfs/literature/106B.pdf
サルの場合のLD50は、経口 4g/kg、経皮 >11g/kg、静脈注射 4g/kgとなっています。
いくら塗っても大丈夫ですが、経口は240g(体重60kgとして)ですから簡単に飲めて危険です。
先日水割りで60g飲んだら少し酔った感じになりました。。。
長
Combined therapy of iron chelator and antioxidant completely restores brain dysfunction induced by iron toxicity.
PMID: 24400127
まとめ
鉄過剰による脳への鉄の蓄積は、ミトコンドリ損傷、神経可塑性の劣化と認知能力の低下、脳血管関門の損傷、脳細胞の
アポトーシスなどを引き起こす。鉄キレータ Deferiprone(50mg/kg)とNアセチルシステイン(100mg/kg)による4週間の治療
でこれらの症状は完全に回復した。ラットオスに鉄過剰食を与えた疾病モデルで。
考察
キレータと抗酸化剤の相乗効果ってあるな。どこへでも入り込める小分子、両親媒性、抗酸化剤が優れているように思う。
Nアセチルシステインは小分子(163)で強い抗酸化力を持ち温水に溶ける。脂溶性については情報がなく不明。
αリポ酸、カフェ酸は小分子、両親媒性、強い抗酸化作用を持つので、キレータとの組み合わせにシナジー効果があるはず。
長文
Magnetic-field-induced DNA strand breaks in brain cells of the rat.
PMCID: PMC1241963
鉄の影響か？長
非ヘム鉄で特殊な酵素があるようですが・・・核内にはほかにもDNAやRNAをいじるための鉄含有タンパクはいろいろあるようです・・
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2013/130401_1.htm
原子レベルだと
ttp://books.google.co.jp/books?id=nczoqOsNYs0C&pg=PA136&lpg=PA136&dq=
%E9%89%84+%E5%9B%BA%E6%9C%89%E6%B3%A2%E9%95%B7&source=bl&ots=3qdknSd2rA&sig=
Yj3uK_MNXyVbs5GzxjYvwEZI5Rc&hl=ja&sa=X&ei=XJ3OU-rdHse48gWC_YEI&ved=0CGMQ6AEwCQ#v=
onepage&q=%E9%89%84%20%E5%9B%BA%E6%9C%89%E6%B3%A2%E9%95%B7&f=false
X線領域なら鉄固有の吸収がありそうです（利用できるかどうかは？？）
tps://ous.repo.nii.ac.jp/?action=repository_uri&item_id=898&file_id=18&file_no=1
鉄イオンおよび鉄錯体によるDNA鎖切断。
ブレオマイシンだけじゃないみたいなのでキレーターの選択は重要の模様。
カフェ酸ってどこに売ってるんでしょう？さすがにグラム単位で使うんなら試薬ってわけにもいかず
tp://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-97602004000200017&script=sci_arttext
セージエキスでも探せばいいんでしょうか？（サルビア酸Bも見つからないですねえ薬用サルビアってことで
一緒に含有されてたりしないかなあ）
それとも素直にコーヒー豆抽出物？クロロゲン酸で標準化されてるものなら手頃にありますが。
>>298
DMSOしみ抜き続き
なんか塗りだしたら深部から猛烈に上がってくる色素なかったですか？
これなんだろう？着色があるところ片っ端から塗ってみると薄く広く拡がっている
部分の一部は深部から褐色の色素が上がってきて（ハイドロトレチでまったく効果がなかった部分）
「これ1ターンオーバー待てば消えるんかな？」と思ってたらさらに角質層表層まで上がってきて
数日で一気に薄くなったり。不可解です。もちろん全体の数分の一ですけども。
http://www.ebay.com/itm/251285658160?ssPageName=STRK:MEWAX:IT&_trksid=p3984.m1423.l2649
SalBはここで alibaba
http://extracts.en.alibaba.com/product/1365461592-218343568/organic_salvianolic_acid_b_8_.html
クロロゲン酸は補助的に使うのがいいと思います。
お腹の具合が悪くなるかも。
>>薄く広く拡がっている
深いとこにあるシミは、まず境界線がボケてきますよね。
そんな風に見えますｗ そして日に々薄くなります。
ただし完全に消すのは難しい。
浅いところにあるシミやホクロは、まず黒く変色します。
やがてターンオーバーで浮き上がり、乾燥して取れます。
長
やはりChobunに聞いたといえばよいのですか？
しみ抜きたしかに多くのものはそんな経過です。
じゃあこの深部から溶け出してきたようなのはなかったんですね？
思い当たるのは皮膚褐変症（ハイドロキノンの変性沈着）くらいかなあ
もしそうなら結構画期的なような。。。？除去困難な色沈らしいです。
ボワッとぼやける感じに見えました。長
ヒドロキノンやBHTは抗酸化剤であると同時に重合抑制剤とも言われる。重合抑制剤にはモノマーの種類により
いくつもの種類と機序があるらしい。
https://www.jstage.jst.go.jp/article/yukigoseikyokaishi1943/33/8/33_8_634/_pdf
たとえばエチレンのラジカル重合では炭素の2重結合がほどけて次々とエチレン分子がC-C結合を形成しながら
重合反応が進み、最後に水素ラジカルを受け取ると飽和状態のC-H鎖となり反応が停止する。
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%83%A9%E3%82%B8%E3%82%AB%E3%83%AB%E9%87%8D%E5%90%88
ヒドロキノンは2つのOHから2個の水素ラジカルを放出することができる。
一方、BHTは1個の水素ラジカルを放出することができる。
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%B8%E3%83%96%E3%83%81%E3%83%AB%E3%83%92%E3%83%89%E3%83%AD%E3%82%AD%E3%82%B7%E3%83%88%E3%83%AB%E3%82%A8%E3%83%B3
重合反応の開始にはきっかけになるラジカルが必要になる。細胞内で簡単に見られる反応はFeⅡとH2O2による*OHの生成だろう。
ミトコンドリにはポリマー形成の材料となる脂質、触媒のFeⅡ、ラジカル発生源のH2O2がそろっている。重合阻害剤のBHTがラッ
トの寿命を延ばすのは、脂質の過酸化抑制、リポフスチン(過酸化脂質からなるポリマー)形成抑制の2面性がありそう。長文
Intake of butylated hydroxyanisole and butylated hydroxytoluene and stomach cancer risk: results from analyses in the Netherlands Cohort Study.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10942321
まとめ
120,852人の55歳から69歳のヒトについて、6.5年間にわたるコホート研究を行いBHAとBHTの胃ガン発症への影響を調べたところ
顕著ではなかったが、摂取量最低群（平均105ug/day）より摂取量最大群(351ug/day)は胃がん発症リスクが低かった。BHAとBHT
についての相対リスクはそれぞれ0.57, 0.74となった。
考察
BHA, BHTとも高ドーズの動物実験で胃がんリスクの上昇が見られたが、ヒトで0.35mg/day以下のドーズ領域においてBHA, BHTはガン
抑制効果が勝っている。
長文
Carcinogenicity and modification of the carcinogenic response by BHA, BHT, and other antioxidants.
PMID: 3899519
まとめ
BHAをF344ラットのエサへ添加した場合、オスメスともに乳頭腫と胃扁平上皮癌に対する発癌性が見られた。
オスハムスターもBHAを24週間与えると乳頭腫と粘膜下組織胃扁平上皮癌への進展が見られた。IARCの基準
に従えばBHAには発がん性がある確固とした証拠があるといえる。BHAの3-tertアイソマーがラットの胃前部
においてBHAと発がん性を担っているようである。BHTはラットとマウスにおいて発がん性は見られない。
2段階発ガンによる方法では、ラットにふさわしいイニシエーションを与えると、BHAは胃前部と膀胱の発ガ
ン性を促進する一方で肝臓ガンを抑制した。BHTは膀胱で発ガンを促進するが、肝臓ガンを抑制し、胃前部の
発ガンへは影響しなかった。またBHTは甲状腺ガンのプロモーターであった。L‐アスコルビン酸ナトリウムは
胃前部と膀胱で発ガンを促進した。エトキシキンは腎臓と膀胱で発ガンを促進したが肝臓で発ガンを抑制した。
これらの抗酸化成分は2段階発ガンに関与する発がん性物質であり、胃前部、肝臓、腎臓、膀胱、甲状腺に作用
するが、臓器依存的である。
考察
強い抗酸化剤は複雑な、発ガン性、抗ガン性、ガンのプロモーターなどの作用を持っているもんですね。
人工にせよ天然にせよ、同じ種類の抗酸化剤を多量に飲むとか、持続的に飲むのは体に良くないのかも・・・
緑茶ポリフェノールのEGCGには強い還元作用があり、それゆえDNA損傷を誘発すると報告されています。
(-)-Epigallocatechin gallate causes oxidative damage to isolated and cellular DNA. PMID:14563487
鉄FeⅢと反応してH2O2を発生してしまうみたい。ビタミンCも同じようにH2O2を発生し、酸化ストレスを誘起
します。何かと鉄イオンと銅イオンが曲者ですね。
長文
PMID: 9472713
まとめ
各種の抗酸化剤で前胃に発ガンが見られることが知られている。エサに0.8%カテコールを添加すると前胃だけでなく、舌、食道、
腺胃にも発ガンが見られる。そこで、MNNGなどの投与でガンのイニシエーションを行ったラットへ低ドーズ BHA、カフェ酸、セサ
モール、4メトキシフェノール、カテコールを24週間与えて各臓器の発ガン状態を調べた。抗酸化剤には発ガン性を示す高ドーズ
領域と、抗ガン性を示す低ドーズ領域のある可能性が示されている。そこでドーズとして0.4%(高ドーズ)または0.08%(低ドーズ)
の2段階で成分を添加した。それらとは別に各成分を混合し併用効果も調べた(Com)。
はじめに行う4週間のイニシエーション期間を含めて、0.4%または0.08%のエサを28週または104週まで与えて解剖し、各臓器のガン
発生状況を調べた。カテコールだけは用量を0.16%または0.032%と少なく設定した。104週までの高ドーズ条件ではBHAを除く全ての
抗酸化剤で前胃に結節性過形成が見られ、特にカフェ酸、4メトキシフェノール、Comで顕著に増加した。腺胃においてはカテコール
とComにのみ 粘膜下過形成が見られた。用量依存的にカフェ酸とComでは肝臓が肥大していた。28週で発ガンの様子を調べたところ
高ドーズではセサモールを除く全ての抗酸化剤で前胃に結節性過形成が顕著に増加した。大腸、肝臓、腎臓、肺等のガンは抗酸化剤
の使用で変化なしかむしろ減少していた。低ドーズでは前胃の結節性過形成はComのみで顕著に見られた。抗酸化剤の効果で、他の
要因のガンは総じて減少した。ただしHBAで膀胱癌の発生だけは増加した。
考察
抗酸化剤はドーズがたいへん重要であることが分かった。ホルムシス効果のようなベルカーブを描く。ここで言う低ドーズとはエサ
の0.08%wwだから、ヒトなら食事1000g(水分は別)として800mgになる。ラットの代謝はヒトの7-10倍とするとヒトの最適ドーズは約80
-120mgになる。安全のため1/2としておけば40-60mg/dayあたりになりそう。カテコールだけはこの約半分になる。
Com.の条件では各成分を足して行くので総ドーズが増えてしまうように思う。Comの総量として0.4%か0.08%の結果が必要である。
カフェ酸は高ドーズで顕著に胃を傷めるが、低ドーズだとそれもなくなり、膀胱での結節性過形成等ではがBHAより優れている。
他に、セサノールはドーズに依存せず、効果がほとんど見られない。大きな改善が得られるのは大腸、肺、腎臓のガン抑制である。
抗酸化剤最大の副作用、前胃の結節性過形成は、薬剤が直接粘膜に触れることが原因ではないかと推察される。ドーズが多いと
舌や食道にまでガン化の影響が出るのが証拠の一つになる。
長文
Combination 28
BHA 26
4-Methoxyphenol 26
Caffeic acid 27
Sesamol 19
Catechol 29
Basal diet 25
でありスタート時点では30か31匹いたものが10%以上減少している。
最も生き残りが多いのはCatecholとComであり、最も少ないのはSesamolとBasal Dietつまりコントロールであった。
セサモールの大幅な減少が気になるが、他の抗酸化剤は総じて生き残りが多いのかな。
長寿効果が出ている可能性がある。
長文
投与量そのままで複数回に分割投与とした場合どうなるのかが気になるところです。
ところでDMSO飲んだときって刺激あります？
αリポ酸1g/dayも少しずつ分割したほうが良いのかもしれませんね。
そういえばタンニン酸鉄ってカテキンの親玉に鉄がくっついたものでしたね。
これは水に不溶のはずですがそれでもフェントン反応おきるんでしょうか？
鉄が過剰になるならこれで無害化できないかなと思ったんですが
いろいろあります。鉄のキレート効果があるから相反する結果が出るのかな？長
あまり報告されてませんでした。顕著ではないのかも。
カフェ酸はラット・マウスの前胃と小腸で特異的に発ガン性を示す代表例
みたいです。ラットではBHTやBHAよりずっと強力な発ガン物質ですね。
粘膜経由で浸入しやすいのかも知れません。カフェ酸は水溶性ですから。
一方で、BHTとBHAは脂溶性です。ですから粘膜経由の吸収は遅いと思います。
前胃って臓器はヒトにはありませんけどｗ 長
Coffee consumption and risk of gastric and pancreatic cancer--a prospective cohort study.
PMID:22886387
まとめ
コーヒーを日に10カップ以上飲む人と全く飲まない人を比較したところ有意ではなかったが、
胃ガン： 0.75 (95% CI, 0.40-1.41) (P for trend = 0.19)
膵ガン： 0.82 (95% CI, 0.38-1.76) (P for trend = 0.95)
となり、コーヒーを多飲することで発ガンが抑制された。
考察
微量な毒は薬になる。ヒトの場合、微量なカフェ酸、BHT, BHAはいずれも
統計上は抗ガン作用が勝るデータが出そろっている。ラットでは寿命も長くなる結果が出ている。
ヒトの寿命とのこれらの抗酸化剤の関係は未だに不明だけど。カフェ酸は十分薄めてちびちび
飲むのがいいのだろうｗ 長文
Coffee consumption and stomach cancer risk in a cohort of Swedish women.
まとめ
コーヒーを全く飲まない人は、2-3 カップのヒトより1.49 (95% = 0.97-2.27)、
4カップ以上のヒトより 1.86 (95% CI = 1.07-3.25)胃ガンになりやすい。
考察
胃ガンで2倍も差がつくとは。。。
自分はコーヒー大好きで毎日欠かさず飲んできたから命が助かってるのか？
ある程度のカフェ酸って必須抗酸化剤だｗ 長文
この検討では1.49倍と1.86倍に胃ガンリスクが増えていた。申し訳ありません。長文
Coffee and gastric cancer: systematic review and meta-analysis.
PMID:16680342
まとめ
コーヒー消費量の最上位と最下位のORは0.97 (95%CI: 0.86-1.09)だった。
考察
広く調べると徐々に変化が見られなくなるみたい。ラット・マウスで多量のカフェ酸
は明らかに(前)胃ガンを増加したが、ヒトでコーヒー由来程度では影響が見られない。
観察しているドーズ領域の違いが原因である可能性が残る。
長文
PMID:24250581
まとめ
ミトコンドリア(mt)損傷は劣化ウランによるウラニルアセテート(UA)が原因である根拠がある。そこでラット腎細胞から分離した
mtへの酢酸ウラニルの作用を調べた。抗酸化剤としてβグルカン(150nM)またはBHT(20nM)の効果も調べた。βグルカンとBHT
ともにmtの膜ポテンシャルの減少を防ぎ、UAによるmtの膨張を防いだ。βグルカンとBHTはmt細胞膜のダメージを抑制しシトクロ
ームCの放出を防いだ。またUAはATP産生を低下させたがこれらもβグルカンとBHTで抑止された。
考察
UAって一般的な要因と言えるのかな？日本でも酢酸ウラニルの放棄が過去に発見されているが。
それよりBHTは、わずか20nMで効果を示すたいへんポテンシャルの高い抗酸化剤なんだな、
mtの内部へすんなり侵入できるんだなとｗ 長文
これもう一ひねりしたらウランの生物学的濃縮できるかもなあ。
さすがにU235の濃縮までは無理だろうけど。
混ぜてミドリ虫にでも食わせてBHTがなくなるまで培養を続けるとウランを吸い込んで
ミトコンドリア破壊されたミドリ虫が死滅して沈殿したりしないかな？
まとめ
フェノール系酸化防止剤BHTのFe-NTA誘起腎毒性にたいする効果をラットで調べた。Fe-NTAはオルニチン脱炭酸酵素を5.3倍活性化し
[(3)H]チミジンのDNAへの取り込みを3.5倍増加させた。ここでBHT 2mg/kgを投与するとこれらの作用はそれぞれ2.12倍, 2.15倍抑制
された。またFe-NTAは腎ミクロソームの脂質過酸化を2倍、グルタチンと抗酸化酵素群を2.2-2.5倍のレンジで抑制した。BHTを投与
したラットではこれらの作用も顕著に緩和された。
考察
NTAは重金属のキレート剤。Feと結合している場合にはFeを体内に導入する作用がある。2mg/dayのBHTは強い抗酸化力でこれらの鉄の
悪影響を緩和した。ラットへのBHT 2mg/dayは、ヒトなら約34mg/dayあたり。BHTは極めて低ドーズでも効果が得られる。
ちなみにNTAはEDTA, DTPAなどと類似したキレータ。Fe-NTAは鉄による発ガンメカニズムの研究で使われたりしている。
labo.kyoto-phu.ac.jp/taisya/symposium.pdf
長文
話に説明に矛盾がなく一貫しております。
抗ガン剤で殺される 証拠証言集127
https://www.youtube.com/watch?v=9-tSQbtmo4Y
抗ガン剤で殺される 証拠証言集128
https://www.youtube.com/watch?v=y11_lP27xW8
抗ガン剤で殺される 証拠証言集129
https://www.youtube.com/watch?v=-z9oxQtInb4
抗ガン剤で殺される 証拠証言集130
https://www.youtube.com/watch?v=_geVtRcmCf8
抗ガン剤で殺される 証拠証言集131
https://www.youtube.com/watch?v=qtsmTpKBGjU
抗ガン剤で殺される 証拠証言集132
https://www.youtube.com/watch?v=SRaPKzkaWeA
抗ガン剤で殺される 証拠証言集133
https://www.youtube.com/watch?v=Kji6eRBARLU
抗ガン剤で殺される 証拠証言集134
https://www.youtube.com/watch?v=QGZp2lWM6AM
3ON/4OFFのプチサイクルで3周目になります。今のところ細胞外キレータの
EDTA＋DMSA+チオブロニンで回してます。3剤併用ってあまり聞かないです。
副作用は全く感じ取れないです。 長
＠BHT到着 これはおっかないなぁ～ 長文
60㎎をどうやって計量するか。
水溶液にして冷蔵が簡単だけど
こぼれるとひどいな。
光が当たった時の一重項酸素はどのくらい出ちゃうんだろう？
660nm（深赤）の付近の光で励起するとまずいらしいけど
これでは日焼け止めは無効だし。
精密ばかりは安いの尼で買ってあるんですがそれでも60㎎づつ薬包紙に包むのは根性が要りそうなので避けたい。
tp://hattorigawa.cocolog-nifty.com/blog/15/index.html
ニューメチレンブルーなんてもっと細胞内に入りやすいものもあるんですね。
http://hobab.fc2web.com/sub4-ATPase.htm
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCEQFjAA&url=http%3A%2F%2Flifesciencedb.jp%2Fdbsearch%2
FLiterature%2Fget_pne_cgpdf.php%3Fyear%3D2004%26number%3D4912%26file%3D8zoxPLUScFBlQYQBvepo870hw%3D%3D&ei=KMnTU9r5JNL18QWJn4C
wAg&usg=AFQjCNGCYQ3UMO234D3msWgnngJTZK-fVg&bvm=bv.71778758,d.dGc
リソソーム(LS)のpHは5.0に調整されており、加水分解や酵素反応を進める最適値になっている。pH調整はLS膜にある膜貫通型タンパク質
複合体のV型ATPaseで行われており、これはミトコンドリアのプロトンポンプComplexVと似た構成をもっている。CpmplexVとの違いは、
ATPを消費してプロトンをLS内部に輸送することで、ComplexVと正反対の働きを行うこと。ATPaseの調整の仕組みはまだよく分かっていない。
リポフスチンが蓄積したLSにおいて正常なpH調整が行われているか若干疑問に思う。Feから発生するROSの影響でLSの細胞膜が損傷を受け、
膜透過性が増加する中でATPaseだけ無傷で残るとは思えない。また無傷であってもプロトンの閉じ込めには問題が生じ、分解酵素の働きは
鈍るのではないかと思う。この辺りがリポフスチンの不動態化に一役かっているかもしれない。治療のアイデアにつながる知見だろう。
長文
お間違えなきよう。 長文
ttp://www.j-poison-ic.or.jp/ippan/MB201204.pdf
だと1から2㎎/ｋｇ静注 効果不十分なら1時間後に同量反復投与
MAX7㎎/ｋｇまでとありますが・・・
「特別な投与法」経口投与法：メチレンブルー１～2㎎/㎏静注と同じ血中濃度を得るには3～5㎎/㎏を経口投与する必要がある。
これは緊急の解毒用だから思い切った量を用いていると考えるべきかな？？
100（nM）×319.85（分子量）×58（体重）÷0.75（吸収率・上の情報で5日以内に75％尿中に排出ということなので3/4吸収？）
＝２４７３５０６．６６・・（ナノグラム）≒2.4（ミリグラム）
もしかしてこう？
あんな美形じゃないから無理か。
Distinct Mechanisms of Ferritin Delivery to Lysosomes in Iron-Depleted and Iron-Replete Cells
PMC3133360
まとめ
正常な細胞では鉄の過不足とは関係なく、必要な鉄はフェリチンをリソソームの酸性条件下で加水分解することで取り出される。
リソソームから放出された過剰な鉄は、新しく合成されたフェリチンへ再吸収され、必要なときまで安全に保管される。
考察
正常なリソソームには定常的に鉄が出入りしていると。長文
使う用量ですよね。まあその範囲で使っても大丈夫なとこがわかりました。
長文
PMID: 11854487
肝機能のいくつかの指標で見ると28月齢の老マウスが若返えっている。4月齢のマウスに同じ処方を行うと
通常よりさらに良くなったが、変化率は老マウスの方がより大きかった。特に脂質過酸化の指標であるマロ
ンジアルデハイドの数値が改善される。ただしデータを良く見るとαリポ酸の摂取でほぼ説明できるかなと
いう印象が残った。ひとことで言えばミトコンドリア機能が改善されている。長文
生体不安定鉄によるフェントン反応が過剰なROSを発生するといわれているので、フェントン反応の基礎をみると
pH 5 を下回る酸性で急速に反応が進むことがわかった。
www2.tri-osaka.jp/trics/TechnicalSheet/download.do?no=9006
正常なリソソーム内部のpHは5.0に調整されている。それから考えるとフェントン反応はまだ強く起こらないはず。
フェントン反応式は、FeⅡ + H2O2 → FeⅢ + OH- + ・OH だから、反応が進むと自動的にアルカリ性へ傾くこと
になる。つまり負帰還作用がありこの反応は暴走しないように見える。劣化したリソソームから持続的にROSが生成
されるのは、劣化していてもリソソームのATPaseがH+を持続的に供給し酸性を維持するからだろう。長文
オルガネラ特有の酵素反応が細胞器質へ漏れださないよう管理されている。リソソームのpHは5.0というさほど強く
ない酸性で加水分解反応にはあまり期待できない。そこで多種多様な分解酵素が用意されており、脂質やタンパク質
を分解処理している。このpH 5.0はFeのフェントン反応を避けるギリギリの値で決まっているのかもしれない。しかし
その微妙さゆえにまれに消化不良が起こり、リポフスチンが形成されてしまうのかも。リソソームにある特定の分解
酵素の不具合はライゾーム病として知られている。リポフスチンだけでなく、欠落した酵素の種類に依存して様々な
成分がリポフスチン内に残留する病気である（下記）。
http://www.nanbyou.or.jp/entry/199
少なくともリポフスチンについては、誰でもライゾーム病を一つ持っていることになるか？ 長文
強酸の食胞を持っているのでしょうか？
それともリポフスチン持っている生物が死ぬとリソソーム内部の管理は行われなくなるので
それこそラジカル反応の歯止めがなくなり「親水性ポリマーの生分解」プロセスが自然発動するとか。
もう少し詳細な情報が出てくるかな
ttp://www.daiichisankyo.co.jp/news/detail/006087.html
ライゾーム病の治療のひとつに”酵素補充療法”というのがあります。
2週間に一回、ALTみたいなのを注射するようです。
有効な治療法らしいので健常人のリポフスチンにも通用する可能性がありますね。
>>リポフスチン持っている生物が死ぬと・・・「親水性ポリマーの生分解」プロセスが自然発動するとか。
そこなんです。なぜ生きてる間にエンドサイトーシスで細胞外に捨ててしまわないかです。
捨てる機序はちゃんと備えてるんですね。ラジカル反応の歯止めが効かなくなることが分
かっていて、周りに迷惑がかかるから捨てないのでしょうか？捨てる・捨てないの判断を
どのように行っているのか解明すると別の治療方針が出てくるかも。
長文
網膜症のセロイド蓄積に近い感じもします。それらが加速されるみたいです。
神経に異常をきたすライソゾーム病の治療戦略
http://shounishinkei.cocolog-nifty.com/blog/2010/03/post-e793.html
長文
デスラー総統はマジみたい
ttp://kekimura.blog.so-net.ne.jp/2014-05-23
アスピリンの効きどころは脳血管や大腸がんよりこっちなのか？
ttp://www.group-midori.co.jp/logistic/bc/chemistry/blood_agents.php
チトクロム酵素で鉄Ⅲが使われている模様これと強く結合する物質がシアンだけど
これは使えないわな。
ttp://www.endocytoscopy.com/cm2/index.html
メチレンブルー染色下で白色光使用内視鏡検査（大腸）すると
DNA損傷増加 染色液直撃状態なので特別な場合になるとは思うけど
一重項酸素の影響かなあ。
tp://www.endocytoscopy.com/cm2/index.html
試薬屋さんが普通のお店かどうかは別としてこんなのも売ってるわけですから
入手自体はできるんじゃないでしょうか。
ミス
ttp://junsei.ehost.jp/productsearch/lfx-detail-D-2001.htm
こっちでした。
これが入手できればオエストロジェル乾かさなくても済むか？1gの瓶もある模様。
計量ミスするとえらく危険ですが。
>>400
いまのところ発がん性の問題はないようです。上記の内視鏡にしても
「それがどこまで発がんの危険につながるのかな？」といった論調ですし。
ただ、長期服用して全身に行き渡ってる状態で強い660nm付近の光を浴びた場合
どうなるのかなあ。
tp://junsei.ehost.jp/productsearch/lfx-detail-D-2001.htm
吸光スペクトル
「食品の機能性評価モデル事業」の結果報告
平成 24 年４月
消費者庁
（事業受託者：公益財団法人日本健康・栄養食品協会）
他スレに貼ってあったので転載
ttp://kenkouichiban.mobi/entry1.html
メチレンブルーと発がん性
ただし極端な投与量のため評価は難しい
「メチレンブルーの管理は、ラットやマウスでは、他の臓器への二次的損傷をメトヘモグロビン血症と再生ハインツ小体性貧血を引き起こした。」
とあるほどのレベルなので・・・
これは最近のものでしょうか？
メ チ レ ン ブ ル ーに よ る金 属 依 存性 DNA 損 傷 ： 発 が ん性 との 関連
αリポ酸との併用で抑制できるかなあ？
せめてラットに1,2年飲ませた結果があればと。。。in vitroでは変異原性ポジティブが出てますから、
今のところあまり多く・長く飲める理由はありません。
www.medsafe.govt.nz/profs/.../MethyleneBlueinj.pdf
ここで、
主作用であるミトコンドリア機能の向上なら必要ドーズはかなり少ないはずで、濃度は"nM"で効きます。
その理由は酸化還元サイクル内で回転するだけでほとんど消費されないからですね。
この用量の少なさに実現性を感じて>>256を掲載したわけです。
長文
酸化作用の二面性があるのだと思います。MBはFeⅢをFeⅡへ還元します
のでフェントン反応の起爆剤になると思います。悩ましいです。長文
うなぎですかｗ 長
いや>>403の中にマウスとラットの2年間の実験も含まれています。
出典は
tp://ntp.niehs.nih.gov/results/pubs/longterm/reports/longterm/tr500580/listedreports/tr540/index.html
だろうと思います
2008年5月のものですね。
>>404のものは2008年12月４～５日日本環境変異学原学会第37回大会宜野湾のものらしいです
ttp://miuse.mie-u.ac.jp/bitstream/10076/13729/1/30K16606.pdf
より
と副作用の閾値が見えてくるかもしれません。ドーズ下限が5mg/kg/dayよりもっ
と下で安全なレンジが見えてくるといいですね。長
100nmol/kgを維持するドーズがいかなるものか探しているのですが排出カーブが見つからない。
1㎎/㎏静注と同じ最大血中濃度にもっていくには3から5㎎経口投与が必要
経口10㎎投与後5日間で平均74%が尿中排泄しかわからないわけで。
単純に拡散で細胞を出入りするのなら低濃度の（0.5%とかだと内視鏡の方に書いてあった
実験でも光当てなくてもDNA損傷が出るみたいだから）を分散摂取して血中濃度を
100nmに保つ方法を考える必要がありそうですね。
医薬品の名前がわかりましたが調剤あたりの入り量が多すぎるなあ・・・
PMC3282805
まとめ
これまでに発見されたAGE InhibitorとAGE Breakerは全てキレート作用を持っている。カルボニル基の捕捉作用
はあるものとないものが混在しており、機序の本質ではない。抗糖化剤としての効果の順は、鉄キレート剤として
の効果の順とまったく同じであり、実際キレータには強い抗糖化作用が備わっている。キレート作用による鉄のフ
ェントン反応の抑制とRAGEのスカベンジがAGE InhibitorとAGE Breakerの本質と考えられる。また、低用量キレー
ト剤を持続的に用いることで抗糖化が可能と考えられる。
さらに、高血圧治療薬のARC阻害剤, ARB阻害剤にも抗糖化作用が見られる。これらの成分にカルボニル基を捕捉する
作用はなく、一般的なAEG阻害剤とは機序が異なるはず。高血圧治療薬の抗糖化作用の機序は不明な点が多いが、
血糖値は一定のまま酸化ストレスの低下が見られる。
考察
なんと！キレート剤だけで万事OKだった・・・本当か？
テルミサルタンはARB阻害剤。
長文
深部からしみだしてくる色素はかなり褐色がかってるし
浅い層で凝縮しちゃうとそこは赤く発疹してしまう。
別部位の塗りすぎで表皮の一部が剥げてもすぐ
回復するのにこの発疹はなかなか消えない。
少量のDMSOをあえて塗布して深部まで浸透しないうちに
しっかり多量の湯で洗い流すと幾分改善する。
起炎物質のようです。
鉄イオンが溶けるならそういう物質が上がってきてるのかも。
だったらEDTAを速やかに投入したほうがいいのかもしれないな。
DMSOが還元されDMSになると悪臭にある有害物質になるらしい。
フェントン反応で酸化されるらしい。
んですよ。シミの中に固まって含有されていたのかも知れませんね。EDTAでしば
らく鉄を出してはどうでしょうか？長文
DMSOで一部可溶化して見えてきたわけだから単にEDTA飲んでも
ちょっとやそっとでは消えないかも。どうやってかなにか油性のものとしっかり結合してたんだろうし。
とりあえず今なら見えてるんだから以前作りかけたEDTA ｄ-αトコフェロール DMSO液
完成させてやってみるか。鉄でフェントン反応起こしてるならVEがあった方がよさそう。
EDTAは溶けなかったからすこし精製水を混ぜてみよう。
DMSOへ溶けが悪いのは問題ですね。EDTAには膜透過性がないため、
そのままでは皮膚も透過しないはず。一工夫必要ですね。
最後はローラーでｗ 長
以前沈殿したままだったEDTADMSOに大体倍くらいの精製水混ぜてみたけど溶けない
重曹を指でつまんでぱらっといれると発泡して溶けた。これを腕の色素が凝集してるところ
に塗ると若干の刺激を感じ少し皮剥けあり。
そこで今度は腹とか胸とかにはこれ塗ってすぐDMSO＋VE塗り重ねてみた
とりあえず皮剥けはしない。
DMSOでこの色素が溶けてきたときはかなりしつこく（一日に6回も7回も）
重ねなければならなかったから休日にやらないと実験は無理かな。
EDTA＋DMSO＋水＋重曹の液と DMSO＋VEの液まぜたら白濁してしまった。
EDTAとVEって結合したりする？
色素が上がってくるのは古い傷跡の色沈の部位（全部が全部そうじゃないし
傷跡全部色素吐いてくるわけじゃない）ハイドロ トレチしつこく塗ってた部位でもあるから
何の色素かはわからないけど角質層まで上がっているのは確かに赤錆みたいな色してる。
Iron deposits in the chronically inflamed central nervous system and contributes to neurodegeneration.
PMID: 24218010
まとめ
中枢神経の老化やアルツハイマー病のAβ蓄積には、脳内の鉄による活性酸素種の発生が大きく関与していると考える。
老化するとBBBのバリア機能にもほころびが生じてくる。特に脳神経細胞を貪食したモノサイト由来マクロファージが
死ぬことで、貪食した鉄が飛散してフェントン反応によるROSが発生する。周辺神経細胞がその鉄を取り込み、ますます
鉄過剰になりアポして行く。このような事で炎症を起こした脳細胞周辺ではBBBが破損して血液中の鉄が脳内へ漏れ始める。
血管壁のアテロームなども同じ機序にて起こると考える。
治療方法は脳内で働く抗酸化剤と脳内へ浸入できるキレータである。抗酸化剤はCoQ10, minocycline (anti-inflammatory
agent), rasagiline (MAO-inhibitor)である。脳内へ侵入可能なキレータはdeferiproneである(PMID: 8658538)。deferasirox
にも効果があると思われる。desferrioxamineはBBBを通過できない。
考察
CoQ10とdeferiprone。しかし、すでにdeferiproneはあまり販売してない。改良型であるdeferasiroxが主流となっている。
deferasiroxはまだ新しく細かな実験は済んでない。持続時間が長く副作用は少ないらしい。
長文
老化した神経細胞を貪食したマクロファージが、鉄を安全に排出できる機構が
脳にはないのかな？他の臓器、例えば肺では、死んだマクロファージは痰とし
て排出したり、最寄のリンパ節へ移動してからアポするらしい。マクロファー
ジの頓死は、脳だけに見られる欠陥なのか？
とにかく生体不安定鉄の除去はアンチエイジングでは最重要事項の一つなのかも知れない。
そしてキレータによる鉄の除去には気の遠くなる長期間の処置が必要と考えてる。
なぜなら、通常の鉄過剰症でも、何年間もキレータによる治療を続けている。
さりとて急激な治療、高ドーズキレータでは必要な鉄を失う副作用がある。
網膜の機能に異常が現れた例がある。
Depletion of trace elements and acute ocular toxicity induced by desferrioxamine in patients with thalassaemia.
PMC1778769
長文
アルツハイマー病
一般的な神経の老化
アテローム性動脈硬化
糖尿病
脂肪肝
腎症
関節炎やその他一般的な炎症
老人斑
年寄りの病気全般に効くんだな・・・これは大ヒットか？
deferiproneかdeferasiroxですｗ 長文
弱アルカリ性ですね。EDTAは確か pH 8 あたりで一番溶けるんじゃ？
だから重曹がちょうどいいのか・・長
なんだか凄い現象ですね・・・しかも古傷から！
溶かすと血流に乗って体にも回ると思うんですね。
ですからゆっくりと願いますｗ 長
Neurodegeneration with brain iron accumulation: update on pathogenic mechanisms
PMC4019866
まとめ
ADやパーキンソン病では脳内の鉄分布の変調が見られるがその詳細にはまだ不明な点が残る。高速のDNAシーケンサーと
MRIによるイメージングを用いて、これらの神経変性(NBIA)による鉄分布変調と遺伝子変異の関係が明らかになりつつある。
現在10種の遺伝子型が知られているが今後さらに増える見込みである。鉄の代謝に関する2種類の遺伝子が含まれており、
神経フェリチン症はFTL遺伝子の変異、無セルロプラスミン血症はセルロプラスミン遺伝子の変異による。他の遺伝子型
として脂質代謝とミトコンドリアに関するもの5種、リソソームとオートファジーに関するもの2種、それ以外のもの1種が
候補にある。これらの研究が鉄による神経変性の治療に役立つものと考える。
考察
長いので全訳あきらめｗ 鉄の蓄積には遺伝的要素も多分に含まれるそうな。老化だけが要因ではない。鉄を蓄積する
タンパク質であるフェリチンの異常、ミトコンドリの機能異常、それを分解するオートファジーの機能異常などがあって
個人差が生まれるようである。老化の本質的な部分はどこだろうと探してみたが"遺伝子は全て正常あっても残る問題"
は明確ではなかった。ミトコンドリア/リソソーム老化説と大きな矛盾はないし、>>419, 420の機序の前提としても矛盾
はないと思う。ミクロな視点かマクロな視点の相違だけだろう。
長文
アポしたマクロファージの食胞はどう処理されているのでしょう？
何らかの安全装置かけてから細胞を崩壊させているはずだと思うのですが。
どこで開放されるにしても外界へ解放されている環境でアポされなければ
放出された鉄の処理はなかなかに困難だろうと思うのですが。
（というかその瞬間を狙ってEDTAで持って行っちゃえるなら一番副作用がなくて済みそう
：細胞内には入れないというのが本当なら使っている鉄や細胞備蓄の鉄を持って行っちゃう
危険がないから。EDTAだとBBBは通過できないですかね？また、こういうアポトーシスって
日内周期はないものでしょうか？）
それはいえるなあ・・・VEとEDTAは内服も追加するべきか。
αリポ酸(広告）
ttp://www.alipure.jp/a.html
＞Q5：
α-リポ酸はキレート作用が高いが有害微量金属と共に必要なミネラルも排除するのではないか？
A5： 過去の試験で、α-リポ酸の摂取で体内の鉄レベルが低下した。
これは体内にて最もフリーラジカルを発生しやすいＦｅイオンを削除できるのでよい。またその他の水銀、砒素、カドミウムなども同様にキレートして互いに排泄する。
一方で、過去に糖尿病治療で２年間多量の投与試験をドイツで行なったが、貧血を含めた有用ミネラルの不足などによる健康被害は起きなかった。
詳しくはこちらの資料をご参照ください。(PDF)
PDFが壊れていて見えない・・・これでいければ安上がりだがなあ。
ちょっと前出てきてたシクロデキストリン
αリポ酸包接体が出てきた。
これ塗りでしみこまないかなあ。
リポ酸DMSOは臭くて塗るのにかなり怯むしろものだったから。
ttps://www.jstage.jst.go.jp/article/nikkashi1972/1976/5/1976_5_757/_pdf
どうやら鉄イオンはDMSOに溶けるようです。
油性の部分に入り込んでいる鉄も溶かすのかな。
これが「リポフスチンを溶かす」現象？
やっぱり鉄Ⅲかも。
DMSO VE塗ったら色が薄くなって半日経つと錆色に戻ってるな。
まさに人体の神秘ですね・・・DMSOもすごいや。 長
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&ved=0CDEQFjAC&url=http%3A%2F%2Fwww.tcichemicals.com%2Fja%2Fjp%2Fsupport-download%2Ft
cimail%2Fbacknumber%2Farticle%2F141dr.pdf&ei=8K7XU5XjLoPc8AXFpICwBw&usg=AFQjCNGuoCQV9UL9egL4UpSTFhmOobGehg&bvm=bv.71778758,d.dGc
まとめ
日本の若者では鉄不足が深刻になっているが鉄剤を安易に飲むのは危険である。なぜなら過剰な鉄＝生体不安定鉄=NTBIは
明らかに発ガン性を示すのである。アスベストも青石綿は鉄を多く含み顕著に発ガン性が高い。ここで、鉄と結合したキレ
ート剤を投与すると発ガン性を示す場合とそうではない場合に分かれる。この現象の機序を調べた。Fe-nta, Fe-eddaは腎
臓にて発ガン性を示し、Fe-edta, Fe-pac, Fe-hidaには発ガン性が見られなかった。つまりFeが含まれることだけが理由で
はない。分子構造を見ると発ガン性のあるFe-ntaと、発ガン性のないFe-pacはきわめて似ている。違いは二核鉄Ⅲパーオキ
サイド付加体が、Fe-ntaでは容易に起こることである。Fe-pacの炭酸イオン架橋構造はFe-ntaよりずっと強固であるため、
過酸化水素との反応で炭酸イオンが外れないのである。二核鉄Ⅲパーオキサイド付加体は、一重項酸素に似た反応性を持ち、
DNAの分解や修飾反応を引き起こす。このことが発ガン性の違いとなっている。また、アポトランスフェリンへのFeの移動が
容易なキレータほど発ガン性を示すことがわかった。これはFeの立体障壁に起因している。これらの発ガン性Feキレータと
同じような構造を持つ二核鉄Ⅲ種がNTBIの正体ではないかと考える。また体内で見られる多くの酸化ストレスも二核鉄Ⅲパ
ーオキサイド付加物に由来すると考えている。ここで、二核鉄Ⅲの機序は、従来の定説であった鉄Ⅱイオンと過酸化水素に
よる*OHの生成とはまったく異なる。実際にFeイオンの存在量と発ガン性は結びついていないし、フリーの鉄Ⅱイオンは体内
に存在できない。体内のFeはキレート化合物として存在しており、酸素分子により容易に鉄Ⅲキレートへ酸化されると同時に
過酸化水素が発生する。さらにこの過酸化水素は鉄Ⅲキレートと反応しオキソ架橋二核鉄Ⅲキレートを与える。ここで生じた
オキソ架橋二核鉄Ⅲキレートの構造がFe-ntaなどに似ていれば酸化ストレスを発生するのである。鉄の過剰がなくても臓器特
異的なFeの沈着と発ガンが見られる。この現象もフェリチンと鉄イオンとの反応によるオキソ架橋鉄Ⅲ種で説明される。慢性
腎臓病(CKD)にもNTBI、すなわちオキソ架橋二核鉄Ⅲが関与しており、カルボニル化合物、AGE化合物も含めて除去する治療が
有望視される。いまのところ鉄キレート剤の使用、瀉血、鉄制限食などの治療法がある。トランスフェリンとは相互作用せず
NTBIだけと反応するキレート剤の開発が待たれる。Fe-ntaを投与するとカルボニル化合物の沈着も加速されることから、NTBI
の除去はカルボニル化合物とAGEの除去にもつながると認識している。腎と脳においてこれらの治療が特に重要である。
考察
NTBIの除去って大事なんだなきっと。EDTAに発ガン性は無いとのこと。ガン治療に用いられるアルテミシンってもしかすると
NTBIと反応して、いたるところで酸化ストレスが発生するんじゃないか？そしてFeⅢをⅡへ還元するメチレンブルーは予想以上
にアンチエイジングに効果的かも知れない。ただし副作用もあるらしいので、もう少し調べてから考えてみたい。
長文
ってことなのかな。
じゃあVEやALAの局所併用は中止。
DMSOで浮かせたらすぐEDTAで捕まえる方向で。
SODやカタラーゼに乏しい癌細胞（やマラリア原虫）を撃破するってことだと思うんだけども。
それだとランゲルハンス島ベータ細胞もこれら対活性酸素防御システムに
脆弱性の指摘があったわけで多用するとこっちをやられないのかな。
このへんマラリア薬の方で情報有りません？
EDTAでも飲んどいてからしつこく関節部分にDMSO塗り続けるとかで完治まで持っていけませんかね。
特に捻挫とか局所に血管の破綻があるような場合ヘム鉄が漏れ出してしまうはずですが。
とりあえずαリポ酸とEDTAを、それぞれ600mg/day服用する予定です。
ただ問題なのは、メリットとなる効果が出ている明確なシグナルが何か、
分析機器等使えない一般人ですので、自覚症状から何かありませんかねぇ。
同様に、危険を知らせる特有かつ明確なシグナルとなる自覚症状の代表例もあればいいのですが。
ピンチは貧血じゃないですか？
ttp://www.cityhosp-kumamoto.jp/health/lecture/talk/post-99.php
とか
Feの排泄過多による貧血ですか・・・
鉄欠乏症の症状はキレーション療法特有っぽいですね
ただ、はっきりした貧血の自覚症状が出てくるまでは時間がかかりそうですね。
あと
ttp://dr-guide.net/igaku/%E5%B9%B3%E6%BB%91%E8%88%8C/
とか。
やりすぎると今度は鉄の補充を考える羽目になるので止めどきを
どう判定するかはたしかに大問題ですね。
ttps://www.selfdoctor.net/check/2003_03/form.html
貧血を早めに察知することはできるかも。
しかしこれなら単純に調子悪くなったらストップかも。
鉄のレベルの高低はある程度わかりますから、1万円弱払っていいなら3ヶ月
か6ヶ月に一度やってもいいかなと。
あとですね、ミネラルの補給を交互に行いながら、キレート剤を使うべきです。
EDTAならon:off=1:2, on<5日、程度のスケジュールで、offの日にミネラルを
100%以上摂っていればまあ良いかなと思いますが。。。
長
http://www.lbv.jp/
http://www.kyorin-yobou.com/health/hair.html
ヘアダイとか使ってるとまずかもｗ 長文
そうではないと思います。
排出したいのは生体不安定鉄だけです。正常なミネラルとしてフェリチンや
ミトコンドリアに存在する鉄は必要です。キレート剤を使うと押しなべて全
ての鉄が減少するので、正常なミネラルを補給する鉄はたぶん必要なんですね。
生体不安定鉄は長い時間をかけて徐々に蓄積するものですから、食品由来の
鉄を多少多く摂取しても、にわかに増えるものではないと思います。長文
http://www.nutweb.桜.ne.jp/webdemo/JIron.htm
１．酒飲みに鉄過剰が多い。酒は鉄の吸収を増加するのではないか？
２．タンパク質、特にメチオニン、システインは鉄の吸収を増加する。
３．毛髪分析が鉄低値を示す場合は、組織貯蔵鉄の減少および貧血傾向を疑う必要がある。
４．鉄欠乏症は免疫力低下をきたし、好中球およびリンパ球の殺菌能力は低下する。
５．シリアルの朝食にオレンジジュースを加えると鉄の利用率は劇的に増大した。クエン酸はアスコルビン酸より鉄利用率を高める作用が強力である。
６．平均的な成人男性の体内には約4gの鉄が存在する。約65～70％はヘモグロビン、4％はミオグロビンに存在し、体内の鉄は肝臓に約3分の1、骨髄に3分の1貯蔵され、
残りは脾臓およびその他の組織に貯蔵される。他の鉄含有酵素およびタンパク質に存在するのは1％未満である｡ 残りの25～30％は貯蔵鉄である
などなど
ソースナチュラルのEDTAだとオン5日オフ9日を3サイクルやって30日あけろってことになってますが
このやり方なら30日空けてEDTAが抜けてるところで献血しに行ってみるという手も使えそうですね。
>>437
うーん、これが鉄欠乏による貧血症の前駆症状であればいいですねぇ
>>438
B群等に欠乏症と似てますね、マルチビタミン併用しながらであれば鉄欠乏に絞り込めそうです
>>439
>>441
キレーションのon/offを繰り返すんですね。
あとは、単純にon日とoff日を設定すべきか、鉄摂取後の○時間以上後にキレート服用すべきか、
そのあたりはもう少し調べてみようと思います。
食事なりミネラルサプリなりで摂取したミネラルが血中に高い濃度で存在する間は、
キレート剤とミネラルサプリの効果が相殺されそうという素人的危惧を持ってます。
>>440
それは簡単にできそうで良いですね、そもそもキレーションする前にも受けるべき検査ですね。
初期値を知らずにキレーションやってどうするんだと・・・我ながら浅はかでした
染髪はしてないので問題なさそうです。
>>442
うーん、日常は自覚症状に頼るとしても、月に1度くらいは血液検査した方が良さげですねぇ
保険診療で検査してくれそうな病院が見つかるといいなぁ
>>443
おお、献血とはナイスアイデアですね！
とすれば、血球計数検査結果を教えてくれる成分献血を毎月やれば完璧そうです。
問題は献血前の申告で「キレーション療法やってます」というのがどう受け止められるか、だけですね。
これを測るのは目下特殊なことしなければならないようですから困難なのでしょうね。
現実的には貧血が起きない範囲で鉄を低めに保つという作戦になるのでしょうが
この考え方に問題はないのかな？
水銀等なら低ければ低いほどよいという考え方に問題はないでしょうけど。。
>>444
月1は無理ですね。1サイクル2週間で3サイクルで6週間 アイハブのS/N EDTAの説明書引っ張ってきたんですが
3サイクル目のOFF9日間を各クール間の「30日以上空けて」の日数に算入するかどうかは不明。
算入したとしても30-9=21日で3週間 これだと1クールが9週間ですから献血にいけるとしても2ヶ月に1回弱でしょうね。
輸血後鉄過剰症の診療ガイド
鉄過剰の検査はフェリチンを計測することがよく行われるようです。
>>鉄摂取後の○時間以上後にキレート服用すべきか
これですが、胃腸の中で鉄とキレートが出会わない間隔が好ましいと思います。
食事と一緒に鉄を摂取するなら、食後に最低3時間は空けた方がいいらしいです。
また、食べた鉄分のうち吸収されるのは5%程度で大半は腸の中にあり、
これとキレート剤が直接反応するのがよろしくないのでしょう。キレート剤
は１回に500-1000mg飲みます。食物由来の鉄は多くて一食約10mgです。
目くじら立てるほど大きなロスとは思えませんがｗ
>>そもそもキレーションする前にも受けるべき検査ですね。
最善はそうでしょう。途中でも基準値内にあることなら確認できますので、
遅れてやっても無駄ではないと思います。
長文
キレート剤と反応するのは鉄とは限りませんね・・・
食品中の様々なミネラルがキレート剤と反応して、好ましくない錯体を形成する
可能性があります。確かPb汚染された食品にEDTAを添加しても、Pb-EDTAの形で
体内に吸収されるため逆効果だった文献がありました。いったん汚染された食材
はEDTAでも除染できない好例でした・・・
やはり食品とは反応させない方針が安全そうです。長文
ttp://www.e-pharma.jp/allHtml/3921/3921001F1031.htm
ブライアン錠５００ｍｇ
があります。
サイクルどう組むか参考になると思います。
点滴用の液剤もあります。
鉛と結合して吸収してもそのまま出そうではありますが
吸収させないに越したことはないでしょうし
食品からのミネラル補給ができなくなるのでどこを見ても食間服用になっていますし
たいていの場合食事は服用後2時間待つことになっているようです。
Effect of Amino Acids on Iron Absorption from a Staple Vegetable Food
http://www.bloodjournal.org/content/35/5/669?variant=short&sso-checked=1
まとめ
黒豆と魚類またはアミノ酸の相互作用をしらべたところ、黒豆からの鉄の吸収量はアミノ酸で二倍に増えることが判明した。
特にメチオニン＋システイン、システイン単体で顕著に増加し、他のアミノ酸、ヒスチジン、アルギニン、リシン、フェニル
アラニン、チロシン、トリプトファン、グルタミン酸、アラニン、ロイシン、イソロイシン、セリン、トレオニン、アスパラ
チック酸、グルタミン酸にはそのような効果は見られなかった。
考察
メチオニンとシステイン制限は鉄制限と同じ効果を持つ。鉄制限が実験動物の寿命を延ばしていた可能性が出てきた。
これが本当だとすれば、野菜と肉を別々に食べることでも長寿になるのかもｗ
長文
ttp://www.livedo.jp/excretion/ex03_02.shtml
どう服用しても吸収中のミネラルをＥＤＴＡ吸収中の時間中は門脈から肝臓でキレートしてしまうことには
なりそうですね。金属中毒治療の短期決戦ではないのですからオフの日の設定と補充は重要になりそうです。
鉄よりシステインにもっと強く結合するものってないですかね
何か他のミネラルを大過剰にしとけば鉄欠乏が起きるとか。
NACでも同じですかね？
またαリポ酸もミネラルキレートになって吸収されるものが
出てきそうですが。
この辺も食間服用？
Methionine deficiency and iron retention in the rat
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CCYQFjAA&url=
http%3A%2F%2Fjournals.cambridge.org%2Farticle_S0007114566000849&ei=UzLcU6nwCpDc8A
XploBQ&usg=AFQjCNEEqLfUX7vpa2K865xsyw6dzgUmow
まとめ
メチオニン除去(MD)した食事のラットへの影響を調べた。MDラットの体重は28日間で約33％低下した。肝臓・腎臓の
重量はコントロールと同じであったが脾臓の重量は33%減少した。ヘモグロビン濃度と血球濃度に変化は無かった。
血液に含まれる鉄の濃度はコントロールと同じであったが、MDの体全体の鉄はコントロールより20%減少した。鉄が多く
含まれる腸と肝臓を除いた鉄の総量はMDでは60%も減少した。逆にMDラットの肝臓の鉄は70%も増加した。
考察
MDラットでは肝臓の鉄貯蔵量が増えたが体全体の鉄は減少した。すなわち肝臓以外の組織の鉄は大幅に減少したことに
なる。メチオニン抑制が鉄の吸収・代謝に与えるインパクトもかなり大きいことが分かった。そしてダイエット効果が
著しい。これほど顕著な効果はメチオニンの他には見当たらない。魚や肉を豚ゼラチンに置きかえるゼラチンダイエット
は効果絶大かも知れない。
長文
たしょうの被りは不可避でしょうｗ 思いますに、ミネラルもキレータも
腸からの吸収速度は低く緩やかなものです。反応物の濃度が低ければ反応性生物
もあまり生成されないのが速度論ですね。門脈・肝臓間では既にかなり薄くなって
いると思います。
食品とキレータが腸内で出くわす場合は、成分濃度の高い状態で混ざるため、
よろしくないのでしょう。長文
ETDAなどはそれにあたるのでしょうが、Fe-EDTAは吸収されちゃいますねｗ
クレメジンや繊維質なら鉄をキレートし、かつ排出されますね。
>>何か他のミネラルを大過剰にしとけば鉄欠乏が起きるとか。
Mgなどはそうだと書いてあります。他にも胃酸んのpHが高いと吸収されにくい
とか。制酸剤ファモチジンは鉄吸収阻害効果を持つはず。
>>NACでも同じですかね？
NACにキレート作用ありますか？
>>またαリポ酸もミネラルキレートになって吸収されるものが出てきそうですが。
そうですね。同じものを食べてもキレート作用を有するαリポ酸やEGCGを食後に飲むと、
吸収率は変わるんでしょう。
>>この辺も食間服用？
相互作用を避けるならそうですね。長文
http://drcranton.com/chelation/oralchelation.htm
まとめ
経口EDTAにはデメリットが多く、本来のキレート剤としての効果が低い。心臓病の予防や治療に効果のある証拠も存在しない。
また必要な希少ミネラルまで腸内でキレートしてしまうため、長期間続けると各種のミネラル不足に陥る。経口EDTAの95%は吸
収されずに腸内で作用する。静注EDTAには消化管内での作用は無く、短期的に血清濃度を高めることが可能であるため、少ない
回数(20-30回)で治療ができ、副作用であるミネラル不足が最小限に抑えられる。高濃度であれば一部は細胞内部で作用するの
かもしれない。DMSAは経口で吸収性が良いが、効果は水銀と鉛に限定されFe, Cuなどへは作用しない。よって心臓病の予防効果
を持たない。経口EDTAは止めるべきである。
考察
EDTAの経口は学術的にはナンセンスに近いみたい。注射以外は実際のところほとんど効果なし？
断食日に高ドーズで一気に攻める手法はあるかな・・・長文
ブライアン錠のインタビューフォームと真っ向から激突ですねえ。
どちらも血中濃度の推移や吸収率の根拠を示してない。
しかし経口で効くって事で承認受けてるわけでそこそこ吸収するんじゃないですかねえ。
ただし静注との差があまりに大きいのではないかと思います。本当は経口薬としては成り立たない
ものを無理に使ってるように思います。長文
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&ved=0CCYQFjAB&url=http%3A%2F%2Fqws-data.qlife.jp%2Fmeds%2
Finterview%2F3921400A1032%2F&ei=x67cU8XjJYXs8AXovILoAg&usg=AFQjCNGzI9ewM-zDzCbJWMtO_UDpMFG4XA&bvm=bv.72197243,d.dGc
ブライアン錠剤500mg インタビューフォーム
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&ved=0CCUQFjAB&url=http%3A%2F%2Fqws-data.qlife.jp%2Fmeds%2
Finterview%2F3921001F1031%2F&ei=V6_cU7PmA4js8AXc04LwDA&usg=AFQjCNGMnXEczT8XhtMz45fRNmHGZtA6zw&bvm=bv.72197243,d.dGc
何も書いてないに等しいですがありやすｗ 長
これがなければ薬品としての承認はないでしょうが効果があったなら
内服で吸収されたということになりますよね。中毒レベルのものを
改善させるだけの量が、です。
のであまり期待出来そうにないな～と、思うのです。長文
ロバスタチンをPPARδアゴニストとしたDMSO水溶液ローションの続き。
ロバスタチン 4mg/g
17βグリチルレチン酸 10mg/g 11beta-HSD1アゴニスト(選択比悪い)
オクトパミン 10mg/g 3beta-AR アゴニスト
分子量1万程度のヒアルロン酸
DMSO:水=7:3
にバージョンアップして継続中。水の％を増やし、水分の蒸発止めにヒアル
を配合したので楽になりました。長
http://www.zaikei.co.jp/article/20140801/207195.html
プロテアソーム活性を阻害した条件下で細胞内の酸還元状態を計測したところ、
細胞内に酸化ストレスが生じ、細胞死を引き起こすことが分かった。
さらに、食品由来の抗酸化剤レスベラトロールを細胞に添加したところ、
細胞内で活性酸素を発生させるミトコンドリアの障害を防いでいることも明らかになった。
ttp://www.nature.com/srep/2014/140731/srep05896/full/srep05896.html
これですね。
なんかこのスレでもユビチキン-プロテアソーム系が話題になったことあったような気が。
分岐前スレ6の105あたりから少々HIF-1αがらみで出ましたね。
HIF-1からみでしたか。
そういえばadipofilその後どうでしたか？
ちょっと前高地順応の話が出ましたが・・・
ベータ3ARアゴニストとしてオクトパミンを使いましたが、もっと強力な
アゴニストが欲しいところです。同程度ならシネフリン、かなり強いのが
エピネフリン、さらにisopropylnorsynephrine、isoprenaline
ならin vitroでヒトの脂肪細胞での脂肪分解が確認されてますｗ
市販薬を見るとコンタック600咳止めにイソエピネフリンが含有されてますね～
鼻炎薬とｗ
長文
血流サラサラな状況でHIF-1活性化しようなんてアイデア倒れと思いませんか？長
http://fight4yourhealth.com/fight/edta-and-chelation-therapy-original-paper
まとめ
低用量1g/day以下のCa-EDTAを継続的に服用しつつ、必須ミネラルとビタミンも十分
補給することで、心筋梗塞・動脈硬化などのメタボリック症抑制や発ガン防止が
可能となり、結果として長寿化も達成される。様々な病気（ひいては老化）の原因は、
体内のPbやFeなどのミネラル異常蓄積と、それ以外の必須ミネラルの枯渇がおもな
原因である可能性が高い。降圧剤、スタチン、糖尿病薬などによる対処療法的な標準
治療よりも、まず体内のミネラルバランスを修正する必要があり、低用量EDTAを継続
的に服用することが最も良い方法と考えている。今後さらに新しく出てくるFeキレー
タなどにも期待している。
考察
1g/day以下ならEDTAを継続的に飲んでも大丈夫だそうです。ただしミネラル補給も
継続することが前提条件になります。この場合、サイクルではないため、同じ日に
EDTAとビタミン剤を摂るのです。経口EDTAの短期的効果は弱いが、結合するミネラルの選択
性の低い特徴がむしろ好ましい。また、副作用も少なく毎日飲むならこの程度の効果で十分らしい。
長文
良い話をどうもｗ
合成に失敗したタンパク質（ミスフォールドとか）、古くなり変性したタンパク質
を分解再利用するオルガネラはプロテアソームとリソソームですね。老化するとその
両方とも上手く機能しなくなる様子ですね。ミスフォールドのタンパク質も分解され
なければ、壊れたまま組織に組み込まれたりする場合があるのでは？
後半のレスベラの下りは、不良タンパク質が結局ROSを誘起してしまい、それを抗酸化
剤のレスベラが抑制するはなしなのかも？ 長文
ドラッグストアに行くと”鼻炎薬A「クニヒロ」（ハピコム社）なるものを見つけました。
この成分が丸まま痩せローションに使えそうです。プソイドエフェドリン150mg、無水カ
フェイン120mg、グリチルリチン酸ジカリウム 40mg、クロルフェニラミンマレイン酸塩 6mg、
ベラドンナ総アルカロイド 0.4mg。
グリチルレチン酸以降の成分は、ヒリヒリしたり赤みを持ったりするのを防いで
くれるものになっており、おまけとしては上出来かもｗ
大本命のIsoprenaline塩酸塩（強いβ3-AR選択的アゴニスト）は見つからなかったです。
長文
たぶんそういう使い方する人処方する医者が結構いて
ミネラル不足らしい症状発症してしまう人も出てきて
>>456のように警鐘ならす人が現れてるんでしょう。
そういう人が自分のところに次々に患者としてあらわれるものだから
警Kしてるんだと思います。たぶんソースネーチャー社くらいに慎重な
サイクル組んで長期戦挑むのが「サプリとして」の正しい使い方なんじゃないでしょうか。
アイハブにEDTAとして並んでいる他社製のサプリにはまさしくそういう使い方謳っているものも多いです。
問題は再補給するミネラルの種別 量ですね。
各ミネラルの最良のバランスはどうやって求めるのでしょうか？
（吸収率含めて）
あれっ？テルミサルタンは？
ttp://contac.jp/products/index.html#products2
イソエピネフリン配合のアイテムは現在無いようですが・・・
ところで例のヨヒンビンはどの程度のランクですか？
Isoprenaline塩酸塩はほんとに無いな・・・
長
以前スレでβ3アゴニストがヒトだと肥満に効かないなぜだ？って話になってませんでしたっけ？
ミラペグロンってのがありますが脂肪代謝に言及はなかったような。
ttp://www.ekouhou.net/%E3%83%92%E3%83%88%CE%B2%EF%BC%93%E3%82%A2%E3%83%89%E3%83%AC%E3%83%8A%E3%83%AA%E3%83%B3%E5%8F%97%E5%AE%B9%E4%BD%93%E3%82%A2%E3%82%B4%E3%83%8B%E3%82%B9%E3%83%88%E5%89%A4/disp-A1,2005082391.html
こんなのは出てきました。
ttp://www.yakuji.co.jp/wpyj-002/wp-content/uploads/2013/04/g000038_20130501_p07_link.pdf#search='%CE%B23%E4%BD%9C%E5%8B%95%E8%96%AC'
とりあえず同時期に各社が開発していたβ3作動薬はメタボ対策用としては枕をそろえて討ち死にの模様です。
スピロノラクトンをDMSO経皮で考えておりますが、抽出方法はピオと同様でよいのでしょうか？
痩せ薬になるでしょうがメタボにはどうでしょう。さし当り逆効果ではないかと。長
ありがとうございます。
エラスチンを再生させます！
http://intelegen.com/nutrients/chelation_oral.htm
EDTAを調べるとどうも訳ありです。鉛中毒の治療薬として1950年頃からEDTAに関する論文が増えてきます。
すぐさま狭心症を抑える効果も見出されたのですが、米国の心臓外科を専門にする派閥との縄張り争いが
あり、単なる鉛中毒の治療薬という立場しか与えられなかった感じがします。心筋病の治療には経口1g/day
程度の少量でも効果が得られており、外科手術に比べてはるかに低コストな治療法だったのです。FDAも当初は
鉛中毒に加えて心疾患の治療薬として認めたのですが、70年に心疾患に関する項目を削除してしまいました。
業界団体の圧力に屈したのかも知れません。そのため、主要な出口を失った経口EDTAの研究は盛り上がらな
かったようです。患者数は少ないものの50-70年代の文献では、経口1g/day, 数ヶ月の治療で心疾患が改善
し、発作が抑制され、血圧とコレステロール値も下がる結果が出ています。3年間続けても副作用は見られま
せんでした。
最近では新しい鉄のキレータが心臓や血管、果てはアルツハイマーにまで効果があることが分かり盛り返して
います。一番新しい薬はデRシロクス （商品名：エクジェイド)です。一つ前の薬はDeferiproneでした。
いずれも細胞膜を通り抜けて細胞内の鉄をキレートします。EDTAが細胞内部へ侵入する報告は見当たりません。
よって、デRシロクスとEDTA、DeferiproneとEDTAの組み合わせで、細胞内の除鉄をより効率的に進める
ことができると思います。長文
うーむ高価な薬ですねえ・・・体重50㎏で500㎎錠2個/日・・・HGHよりずっと高価なランクですかあ・・
89年にヒトのβ3アドレナリン受容
体が同定された後、主にげっ歯類を用
いた実験により、β3アドレナリン受
容体は脂肪細胞における熱産生に関与
するとの報告が相次いだ。その結果、
2型糖尿病や肥満症の治療標的として
注目を集め、国内外の製薬企業が一斉
に開発を進めた。ミラベグロンも、当
初、2型糖尿病治療薬の創製を目指し
た化合物スクリーニングから発見さ
れ、その後、臨床試験が開始された。
しかしながら、ミラベグロンを含む
ほとんど全ての治療薬候補は、臨床試
験で良好な有効性を示せないまま姿を
消していった。その原因は不明である
が、げっ歯類とヒトでは、エネルギー
消費におけるβ3アドレナリン受容体
の寄与度が異なることや、げっ歯類の
β3アドレナリン受容体には強く作用
する化合物が、ヒトのβ3アドレナリ
ン受容体に対しては十分な作用を示さ
ないことなどが後に報告されている。
ちゃんと熱に変換するんならメタボ対策の第一候補になるはずですよね？
「ほとんど全ての治療薬候補は」ですからまだ頑張ってるメーカーもあるんでしょうね。
長期間のβ3作動が必要らしいです。つまり累積効果なんですね。。。
さらにヒト白色脂肪細胞で十分な脱共が起こるか？これも疑問です。
ですから頑張ればやがて報われるかもしれませんし、
その前に脂肪肝などでギブアップするかも知れません。
そのような問題じゃなかったですか？
長文
デRシロクスとDeferiproneのお値段は同レベルです。
しかし特性は似て非なるものではないかと予測します。
パッと見、デRシロクスの方が使いやすい。しかし・・・
ここしばらくその根拠を蓄積してるところです。
まとまったら書きますｗ 長文
再生させて下さいｗ
スピで気になった点は皮脂の減少です。これが真っ先に起こりますね。
放置しておくと乾燥してガサガサに、、、
pioとスピの入ったDMSOローションには、ヒアルロン酸（分子量高と低の両方）
17βと一緒に入ってるポリマーなどが含まれます。これらで乾燥を防いでるんです。
DMSOもそれ自体に脱水作用がありますから、ある意味乾燥剤です。長文
PMC：1128144、PMID:7697134
まとめ
これらのキレータは異なる機序で鉛をキレートする。1 g intravenous EDTAの後から10 mg/kg DMSAを用いることで
鉛の排出量を最大化できた。
考察
組み合わせましょう。
長文
DMSO水溶液の皮膚への吸収速度はDMSO:70%付近で最大になります。
このとき皮膚の細胞も脱水されにくいと思います。DMSOが90%を越えると急速に
吸収速度が低下して、ひどい脱水やかぶれが発生します。そして何より苦痛です。
ねらい目としては、各成分の溶解度も考慮してDMSO:70-80%辺りがよいかと思います。
長文
ttp://www.medindia.net/drug-price/deferiprone/kelfer-500-mg.htm
それでKELFERなんですね。
70ルピー・今日で117円程度か。純正品とはえらい違いですね。
ttp://www.goodrx.com/ferriprox
残念ながら扱ってる代行見つけられなかったな。シプラだから
フィンペシア扱ってるとこなら何とかなるかと思ったんだけどなあ。。
>>488
眉毛用のミノキ 17β DMSO薄めたらこれは楽になりました。
EDTA DMSOの方は効いてて上がってきてた色素がだいぶ薄くなってます。
EDTAの寄与は不明。粉は残りませんが。
重ね重ねありがとうございます。
しかし凄い知識、分析力ですね。
本業にできるんじゃないでしょうか？
（アルダクトンクリーム）
痛かったり荒れたりしません？長
と思ったまでです。これ自体で浸透して効果あるように
基材、濃度調整されているわけですから。
姿勢を良くすると顔がたるまなくなる
っコルセット
そのケルファを探しても探しても見つかりませんね。
個人輸入代行も扱いを止めてる。
すでに新薬のエクジェイドへ移行してしまった様子です。
国内でもエクジャイドには承認が降りたらしいです。
どうも厚生省っちゅうか御用の先生方はキレート剤に懐疑的に見えます。
ケルファは今でも未承認薬です。長文
あれ？アルダクトンクリームが出ないな
ttp://xn--r8jv68r18u.net/dht/spironolactone.php
発毛用のようです。
spironolactone creamで検索するとacneも出るので
ニキビ用製剤もあるのかもしれません。
Effects of chebulic Acid on advanced glycation endproducts-induced collagen cross-links.
PMID:24759763
まとめ
ヒハダ抽出物に含まれるセブリック酸(CA)はAGE Inhibitor, Breakerとして優れた効果のあることが判明した。
グリコールBSAによるコラーゲンのクロスリンクの分解に対してCAのIC50は1.46nMであり、これはALT-711の50倍
の活性である。DPPH捕捉能はCAとVCについてそれぞれ39.2ug, 19ugである。鉄還元力（抗酸化力）はCAとVCについて
それぞれ4.7, 11.4 mM/FeSO4・7H2O/g DMとなった。さらに銅により還元されたVCをキレートする能力は、
アミノグアニジン＞CA＞ALT-711となった。総合的に見てCAには優れた抗糖化作用、AGE Breakerとしての作用があった。
考察
ヒハダ抽出物自体は安いサプリです。ヒト経口で良い結果が得られるといいですね。そこの情報も探してみます。
長文
http://www.homeapteka.com/productdetail.asp?productid=6814
”50% Tannins with Chebulinic acid - 125 mg”となっている。
１錠に50%タンニンが125mg含まれておりその中にCAも内包されている、という意味ですからCAの％は不明なままですｗ長
mirabegron だとPUBMEDで116件のHITでリストを眺めてみたのですが
この中には過活動膀胱関連の記事がほとんどすべてであとは
血中動態試験とかで脂肪組織関連は見つけられませんでした。
過活動膀胱でなさそうな記事は開いて眺めてみたのですが。
となると他メーカーの有力なβ3アゴニストについての情報が
どこかに上がってる？
PMID:24930010
まとめ
UVA照射で鉄キレータでのフェントン反応を誘起することができる。Fe-EDTAとFe-NTAが比較的効率よく反応し、
Fe-OAとFe-TAはそれより不安定だった。Fe-ETDAが最も優れた反応性を示し、強力な汚染除去剤(漂白剤?)であった。
考察
キレータを使用中は日焼けしないよう。
長文
浸透力という意味ではどうなんでしょう？
真皮層までジュワッと広がるのかな・・長文
>>501 この辺りを、
PMID: 21336650
PMCID: PMC508828
PMID: 11790328
鉄はⅢ(+3e)となっています。フェントン反応にはⅡ→Ⅲの遷移が伴いますから、
光（フォトン）の作用で電子を１個もらうⅢ→Ⅱが起こるんじゃ？
Ⅱの電荷状態でもキレート分子がある程度安定である必要がありますね。
長文
鉄？が浮いてるところで露出してるところは日焼け止め注意はしてるんですが。
イソシネフリンがたぶん残った唯一の光明でしょうか。
他のは年代からして>>476の討ち死にした研究の一部では？
>>478
そこでピオグリタゾンですよ。幼弱な脂肪組織で遊離させた脂肪を吸収させつつ
これら柔軟性の高い組織にUCPを発現させる。
成熟して内部の構造が固まった細胞に新たな機能を組み込ませようという試みより
実現可能性が高いのではないでしょうか？
これはだれかトライできる人いないかなあ。
薬としてはより改良されたものに置き換わってますけどね～
pioはリポジェネシス(脂肪合成)誘発ですから正反対です。。。
（脂肪分解：リポリシス）
うん
理想的には内臓脂肪を解放してこのストレージに余裕を作り
炎症を消す。（β3）
一方で皮下脂肪を補強して解放された脂肪が中性脂肪として血中をさまよったり
肝臓に固まったりしないように吸収する。（pio 選択的に皮下脂肪を強化するんでしたよね？）
皮下脂肪なら放熱の問題は少ないからここに新造される脂肪細胞に
UCPを組み込ませる（β3）
と造れば◆8le3fA/ScE をもっと強化したような何かが作れるわけです。
美容には脂肪分解が大変重要ですが健康にはオーバーしたカロリーの
消費か投棄の機能が重要なのだと思います。
半減期は、DFPで数時間、DFXで20時間以上ある。ここからは妄想だけど・・・
極論するとキレータには2パターンあるのではないか？
①鉄をキレートすると二度と離さず、そのまま排出される半減期の短いもの。
②鉄をキレートしてもすぐ離してしまい、かつキレータ自身の排出が遅く半減期の長いもの。
まず①は体内の鉄の分布を変えない。全ての臓器で比例縮小的に鉄を排出する。②は体内
の鉄分布を均一に近づけ、かつ鉄を移動させる力は強いが、鉄の排出力は弱い。この両極
端の特性が半々存在する時、肝臓などの鉄沈着の解消がより早く行われるのかもしれない。
①がDFP,②がDFXに相当するのかもｗ 長文
経口鉄キレータDFPとDFXの二剤併用でシナジー効果あり
PMID:24724073
リソソーム望むらくはリポフスチンや細胞間質にあるものでも
ジャムってるものをはがしてくれればあとは強力でそう簡単には
手を離さないEDTAが持って行ってくれるという。
血液に入るとあっというまに消えて行きますね。ところが経口だとジワジワ吸収
されるのか長い尾を引きます。95%は腸管に留まるので、そのリザーバからゆっくり
吸収されるのか？ 実効的に長い効き目があるんですね。長
EDTA+DMSE+チオブロニンのサイクルを始めて４周目をクリアするところです。
この辺りで一ヶ月は休薬するのが好ましいようです。３剤をスタックしたにも
係わらず、各々の成分のドーズは減らしませんでした。かなりキツイ攻撃を食
らわせたと思います。折りしも待望の"一つ前"も到着。ぼちぼち行きますｗ長
吸収率が低いことが問題なら単に量を増やせばよいだけではないかと。
1回量を増やして服用間隔を口から肛門までの時間より十分長く取ってやり
その空隙期間にミネラル補給を行えば効率も安全性も担保できるのでは？
まあ効力が濃度依存であればですが。
Defrijet というのが純正よりはずっと安価にSun Pharmaという製薬会社から出ているようです。
代行で500mg錠1個900円というところは出てきました。
ファイトケミカル等もガンに無力？
ところでDFPの水溶液の作り方がやっと分かりました。pH下げないとダメですｗ
塗りですねｗ長
pio 2.25mg/mL
Spi 1.25mg/mL
17beta 0.1mg/mL
HA4 0.1～0.5mg/mL
RA 0.00125%
α-lipoic acid 5mg/mL
DFP 3mg/mL
Cafeic acid 1.25mg/mL
Teprenon 1%
Matrixil3000 1%
Relistase 1%
DMSO:水:エタノール=7:2.5:0.5
という感じで年末までｗ長
1Q減益と下方修正のニコンは9％超の下落率
http://syoukenshinpou.blog13.fc2.com/
業種別では33業種すべて下落
ttps://www.japanrx.com/jpn/-p-2068.html
しかしこれでも長期戦はなかなかつらいかなあ。
純正品の方のインタビューフォームだと20㎎～30㎎/㎏必要みたいで
まあ、1日2から3錠でしょうから。謎の副作用が出るケースもネット上に
書かれてますし。（C型肝炎の人の闘病記）新しいだけにかなり慎重な扱いが
必要な薬品のようにも見えますが・・・この方の場合何が起きたのだろう？
> HA4 0.1～0.5mg/mL
これは例のタブレットですか？
> α-lipoic acid 5mg/mL
これ、結構怯むような臭いが出そうですが医薬品の高純度のものなら
無臭だったりします？5㎎程度なら平気？
> Teprenon 1%
これは試薬か何かからですか？
> Matrixil3000 1%
新成分？
> Relistase
新成分？
名前が似てるので・・・
>>Teprenon 1% テプレノンでした。胃薬のあれです。
その他はコスメ用のそこらにあるペプチド。あたるも八卦でしょうｗ長文
tp://xn--0ryo74b1ri.com/archives/3243
エグジェイド 新しいほうでですね。 最後のほうでフェリチンが跳ね上がっている現象が何なのか。
> >>Teprenon 1% テプレノンでした。胃薬のあれです。
セルベールをつぶして？
αリポ酸がどうだったか気になります
にはＣ型肝炎から繊維化が進行し、血清フェリチンがむしろ上がる副作用があり
ました。これはあらかじめＣ型肝炎のキャリアである必要がありますし、投薬期間
は半年程度してからです。このヒトの肝臓は最初から繊維化が相当進行していたのかな？長文
αリポ酸は別に匂いはありませんね。ＤＭＳＯ水溶液です。
テプレノンは以前e-bayに出品されていた濃青色のビンのものですか？
あれって何パーセント入ってました？セルベールとかして使ってるけどほかの成分が邪魔しないかなと。
リポ酸こんどは薄く作ってみよう
euronal pigmented autophagic vacuoles: lipofuscin, neuromelanin, and ceroid as macroautophagic responses during aging and disease
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-4159.2008.05385.x/full
リポフスチンについての最近のレビューです。周辺事実は明らかになってきたようですが治療方法について
あまり大きな進展はありません。考え得る治療についてまとめる。
1. アミノチオールによる形成阻害(cycteamine, centrophenoxineなど)
2. 赤ワインの抗酸化成分(resveratrolとは限らない)による形成阻害
3. リポ酸とカルニチンによる形成阻害
4. 酵素置換療法によるリポフスチンの消化促進。ただし初期段階のみ。リソソームのpH勾配が失われた後では手遅れ。
5. アミノ酸制限、カロリー制限によるオートファジー促進。
6. RapamycinなどnTOR阻害剤によるオートファジー促進。
7. ビタミンＣによるロソソームのpH低下作用。
8. ω3脂肪酸によるリソソームへの消化反応活性化。
長文
どうやるんです？（怖いもの見たさ）
それより7番のVCでリソソームのpHいじれる話。こちらの方が興味引きました。
高濃度VC注でドスンと・・・長
これもこのあいだの光でリポフスチンが増えるのの
延長線？
国循では、シロスタゾールがアルツハイマー病のモデルマウスにおいて
脳に蓄積する老廃物の排泄を促進する作用があることを見出しており(平成25年11月2日脳循環代謝学会発表)、
シロスタゾールが認知症の先制医療を担う薬剤となることが期待されているとしている。
この「老廃物」ってなんだろう？
http://hello.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1396152968/531
531 名前：ビタミン774mg[sage] 投稿日：2014/08/10(日) 20:57:40.15 ID:???
>>530
昨夜テレビで、珈琲３杯以上が認知症予防に優位に差異あるとやってたけど
ココナッツオイルと、どちらがより
予防的に効果あるんだろう。
データとかあればいいのに、ないもんだよね。
あとDHAEPAと、イチョウ葉かな
ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー
カフェ酸のときの情報に類似してますが結局どっち？？
あれが元ネタなんでしょうか？
リポフスチンは鉄のフェントン反応の話です。鉄のⅡ→Ⅲ遷移にはUVAの600nm
強あたりが必要です。青のLEDには紫外線領域も含まれてる？
>>シロスタゾール
調べてみましょう。アスピリンの仲間ですねｗおもしろい。
>>珈琲３杯以上が認知症予防に優位に差異あるとやってたけど
>>ココナッツオイルと、どちらがより
コーヒーの効果はいろいろあり過ぎてｗ
カフェイン以外で、先日出たCaffeic acid(CA)は抗酸化作用が強すぎて
胃ガンとか出てしまうくらいでしたね。Aβ蓄積にも素過程には過酸化反応
がありますからそれを抑止する、抗酸化作用、FeⅡのキレート、BBBの修復
作用、脳の代謝を抑制するホルモンなど効きましたね。特に脳内はBBBのお
かげで守られており、通常の抗酸化物質は浸入しづらい。小分子のCAなら
効くのかな。ココナッツオイルの活性成分ってご存知ですか？
長文
長文
エタノールで抽出すると他にも色々溶け出して気持ち悪いです。。。
錠剤は安いから試薬買うのも不経済だし。いい方法は無いかなと。困ったｗ
水で溶け出す成分だけでも先に取り除いておけばどうか？ 長
中鎖脂肪酸しかわかりませんね。
細胞膜の流動性からみでしょうか？あのスレだとLDLが下がったと
喜んでいる人がいましたからコレステロールの合成量に
影響があるのかもしれませんね。
小分子の脂質が組み込まれれば細胞膜の流動性は向上するような気がします。
不飽和脂肪酸も同じような作用なのでしょうかね？
細胞膜の流動性が低下しそうな場合補うためにコレステロールを増産するんでしょうかね。
Pioは錠剤より試薬の方が若干安く入手できた記憶が。（対ピザコード45ただし代行を通して)
スピノロラクトンについては（たぶん）クリームが割安なんでしょう。
クリーム塗っといてDMSOで押し込むとか。
クリームの基材他は経皮で吸収されたりむしろ吸収を促進
したりする前提で配合されているはず。
DMSOと反応されると困りますが。
中鎖脂肪 → ケトン体 → BBB通過 → エネルギー産生かつ抗酸化作用
でしたねｗ 長
確かそれは確実にあって、LDL経由せずにケトン体になるのと違いましたか？
>>小分子の脂質が組み込まれれば細胞膜の流動性は向上するような気が
これは意外な話でした。細胞膜の脂質成分が食事で変化するのですか？
長文
少なくともトランス脂肪酸は組み込まれちゃって問題おこすことがあるわけです。
細胞膜の脂肪だからと言って特別に合成しているわけではなくその辺に浮いてる
トリアシルグリセリドから脂肪酸剥がして来てリン酸くっつけて単位膜用に転用してるんじゃないかと。
小分子の脂肪酸やシス型の多価不飽和脂肪酸は疎水性の部分の嵩が小さいわけで
親水性の部分が圧力を受ければ容易に膜上で流動するのではありませんか？
そういう膜の流動性を補うために必要な可塑剤としてのコレステロールは
少なくて済むのでは？
動態がわからないのでこれで数日どんな様子か見てみよう。次のがほとんど青くないなら
排出は早いんだろうし次のもはっきり青いなら直線的に3から5日のんびり排出するんだろうし。
2回目をどのくらい空けてどのくらい飲むか見当つけなきゃ。
http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/lookup.cfm?setid=3416d8b8-7692-a6a3-7a8b-28a623b346e0
霊験あらたかですね～
全死でのハザード比平均値は0.75程度へ低下。
スピがおもに作用する心臓や血管周辺の疾病に限れば、0.75よりもっと低いことも意味します。
年齢なりに動脈硬化、動脈のプラーク形成、血圧上昇のある人ならほぼ正解です・・・
50mg/dayでは10-30%の人に副作用があるようですが、25mg/dayならほぼゼロかと。
25mg/dayでも効きます。
長文
長
夜中小便に立ったとき（3時ころ？）わずかに青い小水が出ました
以後6時ころ以降は目に見えるような着色はなし。
これは排出はかなり早そうですね。
本来の用途だとどう動くんだろ？
ご指摘のように白色光照射でDNA損傷を誘起(>>398)するとなっていますから
網膜と皮膚が心配です。それとオキソ架橋二核鉄Ⅲの消去作用は抗酸化作用
でOKなのですが、鉄の還元作用Ⅲ→Ⅱは、触媒活性化作用つまりフェントン
反応促進剤の可能性はありませんか？in vitroの細胞レベルでは長寿化が確
認されてます。in vivoマウスとかの長寿化のデータあるんでしょうかね？長
メチレンブルーと通常の白色光でショウジョウバエの寿命は49%短くなる
Influence of photosensitizers and light on the life span of Drosophila.
PMID:8350657
まとめ
メチレンブルー(MB)またはVB2を与えたショウジョウバエを夜12h昼12hのサイクル条件で飼育したところ、
VB2においてはコントロールとの違いは無かったが、MBを与えたショウジョウバエの寿命は49%短くなった。
次にショウジョウバエを暗闇で飼育すると、2000 lux一定の照明で飼育した場合より43%寿命が長くなった。
上記の2000 lux条件でVB2を与えると寿命が25%長くなった。以上よりMBとVB2は対照的な効果を示し、
一重項酸素による光化学反応による老化メカニズムが示唆された。
考察
ショウジョウバエを暗闇で飼うだけで43%長寿になった。ハエは光に敏感すぎるためヒトでの判断は難しい。
VB2は光化学反応から細胞を守る作用が知られている。一方、MBはその逆である可能性が高い。
長文
Antitumor effect of methylene blue in vivo
PMID:2806052
まとめ
マウスの白血病癌細胞２種において5-Fuより寿命をのばした。また抗がん剤adiramycinの副作用
を低減した。MBの動態を調べたところ、急速に吸収されBBBを容易に通過し、数時間のあいだ各組
織に高濃度に存在した。
考察
MBはミトコンドリア呼吸鎖を活性化する。癌細胞はミトコンドリアでの酸素呼吸を抑制しカスパー
ゼ経由のアポトーシスから逃れている。MBには呼吸鎖の機能を正常に近づける作用があると考え
られている。長
Methylene Blue Protects against TDP-43 and FUS Neuronal Toxicity in C. elegans and D. rerio
PMC3407135
まとめ
神経変性や筋萎縮性側索硬化症ではTDP-43とFUSなどの異常な凝集が見られる。線虫およびゼブラフィ
ッシュにおいて、MBはこれらの凝集を顕著に抑制する治療効果が確認できた。
考察
神経細胞への作用で、MBにはいろいろな治療効果がありそう。光と相互作用すると暴れだす点のみ問題か？
長文
とりあえず錠剤を乳鉢でファインパウダーまでゴリゴリ、そして精製水で12時間
程度沈殿を待つ。完全に透明になった上澄みを90%ていどスポイドで処分。その後エタノール
をたっぷり入れて12時間。再び透明になった上澄みを別の容器で乾燥させると
純白のピオとおぼしき粉が得られた。これをDMSOに溶かすと、こちらも白濁のない
無色透明に。改良成功か？ 長
pioと同じように水で沈殿を待つが一向に沈まず。まもなく24時間になる。
浮遊してる成分の比重が水に近いのでしょうね。。。長
正直どうでしょうね。実用がどうか。660nm付近が問題なら実用しにくいですねえ。
ただ、網膜については白色光の悪影響って>>533のようにミトコンドリア障害が挙げられてるので
波長域によっては保護にならないかなあ。
ガミラス星人は宇宙船暮らしですから日光浴びる機会は少なかったでしょう。
他の例として地中に生息する動物は総じて長生きらしいです。日光を浴びないこと、
低酸素濃度に耐えること、温度湿度の変化が少ないこと、などが環境要因だそうで。。。長
さきほど（1330ころ）の小水にはかすかな青みがありました。
全部出てたわけじゃないにしても6時間経過時点で
大部分が出てたような気がする。
日没に服用して夜間だけ恩恵を期待するか？
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=45573&-lay=lay&-find
>メトホルミンで治療した患者の生存率は非糖尿病患者コホートと比較し、小さいが、統計的に有意な改善を示した。
>糖尿病患者だけでなく、糖尿病のない人や1型糖尿病患者にも有益な効果がある、という結果が出た
集計できるほどの数の健常者でメトホルミン飲んでる人ってどこから現れたんだろう？？
ttp://www.interq.or.jp/ox/dwm/se/se39/se3962002.html
とりあえず国内だと2型糖尿病だけか。
痩せ薬としてでも多用してる人がいっぱいいる？
ttp://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=45320&-lay=lay&-Find
＞50年間コレステロール治療の主力であったナイアシンは、死亡リスクを高め、危険な副作用があり、
＞心臓発作や脳卒中を減らす効果はほとんどないために処方すべきでない、
＞という医師の見解が『ニューイングランド・ジャーナルオブメディシン』のエディトリアルに発表された。
もセンセーショナルだなあ。
＞ナイアシンを処方した200人に1人が死亡している可能性がある。これは大多数の患者には受け入れ難い療法である。
どのくらい使うもんだろう？でもサプリでメガビタミンになってる場合医薬品として使う用とどっこいだったり多かったりしないかな
メ チ レ ン ブ ル ーに よ る金 属 依 存性 DNA 損 傷 ： 発 が ん
性 との 関連
＞Fe （III）?EDTA と NADH の 存在
下 で は MB は 全 て の 塩基 で DNA を損傷 し 、・OH 消 去 剤 と カ
タ ラ ーゼ で 抑制 され た 。UVA （36S nm ）照 射 し た MB は グア ニ
ン 特 異的 に DNA を 損傷 し 、金属 依存性 の 損傷 と異 な る切 断
パ ターン を 示 し た 。
これ初出でしたっけ？結構使いにくいなあ。
じゃないでしょうか。
>>557 そんなベタな成分に毒性ですか・・・よく露見しなかったもんです。
でもナイアシンは天然物ですからVC過剰摂取でガン増加とおなじ程度かな？
>>558 前半の・OH発生は予見できる作用ですが後半の光化学反応は奥が深い
ですね。MBがグアニンと直接反応するのかな？長
Inhibition of adipogenesis and induction of apoptosis and lipolysis by stem bromelain in 3T3-L1 adipocytes.
PMID:22292054
生のパイナップルに含まれる分解酵素のブロメレインにはPPARγを経由しない脂肪分解作用が見られるとの報告。
TNFα経路の脂肪分解が成熟した脂肪細胞においても見られる。3T3L脂肪細胞での条件は50ug/mL辺り。
酵素つまりタンパク質だから塗り薬には使えない。飲んで効くかも確認できてない。 長
6-gingerol prevents adipogenesis and the accumulation of cytoplasmic lipid droplets in 3T3-L1 cells.
http://www.pubfacts.com/detail/23369342/6-gingerol-prevents-adipogenesis-and-the-accumulation-of-cytoplasmic-lipid-droplets-in-3T3-L1-cells.
ジンゲールは5-15ug/mLという微量でも3T3L脂肪細胞の脂肪蓄積を抑制しPPARγの発現を抑制した。
またAkt/GSK3β経路を抑制することで、脂肪細胞の分化を阻害した。
案外使えるかも。
長文
女性ホルモン使用30代後半････
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0057226
これは物議をかもし出す結果ですね。
育毛剤にジンゲオールが配合されているものがありますが逆効果という結果です。
無効ならまだしも、脱毛効果とは・・・
長文
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=45567&-lay=lay&-find
>尿酸降下薬であるアロプリノールという薬は体内での尿酸産生を低下させる事から、
>痛風治療に広く用いられてきているのだが、これを用いる事で
>マウスのメタボリック･シンドローム症例のいくつかを改善することが可能になることを見いだした。
>アロプリノールを使用することで、血圧降下とコレステロール低下が見られたのだ。
6-gingerol inhibits rosiglitazone-induced adipogenesis in 3T3-L1 adipocytes.
ロシグリタゾンとガチで勝負して勝つというのはすごい。ジンゲオールは痩せローションに使えそう。
エタノール、メタノール、ベンゼン等へ溶解し、DMSOへの溶解度は5mg/mLでありそれ自体は親油性である。
経口では肝臓でglucuronide または sulfate conjugatesへ速やかに変換されて循環する(PMID:18708382)。
分子量294で、ガン原性、発ガン性、急性毒性、蓄積性などは見られず、抗ガン性についての報告はほとん
どの全ての臓器について効果が見られる。経口は2.0g/dayまではヒトの試験で安全性が確認されている。
長文
老化で尿酸値が上がるのはみんなに起こる老化表現ですねｗ 長
尿酸に転換してから・・・ってのはわかるんだけど
そのアロプリノールとか長期服用してもプリン体が蓄積して危険なんて聞いたことがない。
プリン体のまま排泄できるならなぜ転換する？
http://243sageyo.com/ua/what/
>>562 なるほどｗ 長文
内側から熱が湧いてくるみたい。実際皮膚温が上がってる。長文
最初は青くても、しばらくしたら消えると思いますか？ 長
MB関連のサイト（科学実験や熱帯魚関連）
見ていくと頻繁に書かれているのは
１）核がよく染まる
２）死細胞はよく染まるが生細胞だと細胞膜を通過できないので染まらない
（これを利用して死んだ細菌や細胞をカウントし、生きたものを逆算するのに使える）
３）生体組織に取り込まれると還元されロイコメチレンブルー（無色。上のUVAでの
光化学反応からするとUVA帯域の色なのか）に変ずる
ようです。
であれば皮膚を染色すると角質層は青く染まるでしょうしそれより深部に
染み込んだものは還元されて色がなくなるんではないでしょうか？
痩せローションに入れること考えたのですが・・・脂肪燃焼に。
ターンオーバー１周程度はガミラス人ですね。
腹部だったらいいか。。。 長文
強い光線が当たらない部分限定という条件なら
塗っといてなにか還元剤追加して角質層のMBもロイコメチレンブルーに変えてしまうとかできないでしょうかね？
痩せローションに脂肪燃焼成分を加えられないかと。
今の成分構成は、
Lovastatin, Gingerol ⇒ PPARγ阻害剤、PPARγ発現抑制剤
Effedrine, Octopamine, Syneohrine ⇒ ARβ刺激剤
んな感じです。あと燃焼系でいいのがあれば・・・
燃焼系だけ経口ってのが賢いかも。長
以前のお話だとフォースコリ内服しても問題なかったってことでしたからこれ内服ではいけないんですか？
脂肪の燃焼を加速したいんだからカルニチンとコンボで。
内服で頑張って顔の肉持ってかれると困りますけど。
そう。部分痩せの意義が薄くなりますね。長
でもコントロールが難しそう。。。長
Sy-01 ホワイトメッシュ 20インチを使用（18から26インチまであります）
腹部皮下脂肪 VS 腹部以外の皮下脂肪
・・・
せめてシィプアップ・アンダーウエアになりませんかね？
偏見すかね？ 長
ずっとそれやってました。だから僕のPioローションの17βは薄めだったわけです（ほぼ全身なので総量が多くなるので）
コルセットでやる理由は仕事中の腰部保護のためなので単にくびれつくりならほかのものでもいいかもです。
ただ、浮き輪部分を圧縮するには仕事中だけでなく就寝中（これには別のもっと短いセシールのもの以前仕事用に使ってて
破損を繰り返したものをサルベージして再利用）着用も必要でした。こちらは頻度は少なくトータルで数週間しかやってませんが。
この程度の着用だと浮き輪の圧縮は十分とは言えないですが。
実は以前は浮き輪無かったのですが、pioサイクル1年後になんとなく浮き輪状
にふくらんじゃったんですよｗ
腹部ＣＴ画像を前後で比較すると内臓脂肪は微減でしたが、背腰の皮下脂肪が
顕著に増えてました。pioでこの場所に脂肪が付きやすいことは他の症例から
一般的ですね。締め付けて脂肪を整形できる話は参考にいたしますｗ
長文
ジンゲロールが案外すごいということで配合してみました。
ジンゲロール20%パウダーからエタノールで抽出。実際に塗ってみて刺激に耐え得る
濃度として0.2%に設定。不思議なことに塗った後40分後になるとジンゲオールの刺激
（熱い感覚）が現れます。DMSO溶液, 0.5%の6-ジンゲロールを肌に塗るとすぐさま熱
く感じます。この40分の間はいったいなに？ 成分まとめ。
ロバスタチン 2mg/mL
ジンゲロール 2mg/mL (6-で標準化, 10-なども不明量含有)
エフェドリン 3mg/mL
オクトパミン 10mg/mL
シネフリン 10mg/mL
ヒアルロン酸 少し
DMSO:水＝7:3
ロバスタチンの抽出方法を変えた影響でグリチルレチン酸とカフェインの濃度は
不明になりました(数mg/mLあたり？)。溶剤のエタノールは廃止。
長文
その他は全てハーブ由来です。。。長文
肌は大分若返る
大人の話をしてるんだから、あっちで遊んでなさい
痩せローションに甲状腺ホルモンT4とレチノイン酸を加える
既出だけどT4、レチノイン酸、PPARリガントの相互作用は下記の文献にあります。
jams.med.or.jp/symposium/full/124062.pdf
白色脂肪細胞におけるUTC-1,-2の発現が、脂肪燃焼に十分かの見極めは別途必要です。
この程度の成分追加で仮にUPC-1が亢進されるなら儲けものです。
T4はレボチロキシンを1ug/mL, レチノイン酸は1ug/mLを添加しました。
この辺りは極微量ですからローションの使用感へは全く波及しません。
長文
痩せローションにオリーブ葉抽出物を加える
既出で、オリーブ葉に含まれるオレウロペイン（oleuropein）にはGPC-1上昇、UPC-1上昇作用がある。
オレウロペイン経口で、ラットに高脂肪食の負荷を与えても痩せて行く。
通常の皮下脂肪で脱共役呼吸が活性化されれば、脂肪細胞は勝手に痩せていくはず。
PMCID: PMC3927866
まだヒトでの効果に確証はない。オレウロペインはエタノール、水、DMSOに溶ける。
オレウロペインが2mg/mLになるよう調整した。オレウロペイン水溶液は濃い褐色を示す。
長文
考えたのですが、T3よりT4の方がいいように思います。
せめて小一時間ほどは効いて欲しい。T3はあっというまに消えるような。
>>592
ハーブは成分ごとにスペックを指定して欲しいときは↓などの店で1kg単位で買うことが多いです。
http://chinabio.en.alibaba.com/product/918773839-215340059/Olive_Leaf_Extract_Oleuropein_from_GMP_Certified_Manufaturer.html
ebayやamazonで見つかるケースもありますが、混合されてたり、スペックが選べないとか、
信用できないとか色々あります。 長
手配はやはり大変なんですね
tp://rokushin.blog.so-net.ne.jp/2014-07-22
2000㎎/日という極端な投与量でのお話のようです。
最初にまともな店か白黒つけるのは大変ですが、それが済んでいれば後は普通ですねｗ
店が当惑して注文受けようが無かったりこいつはど素人だというので
思いっきり吹っかけられたりするんじゃないですか？
ところでオレウロペイン調べてるとこんなの出てきたんですが
ヒト相手だと特に害は出ない？
tp://takedanet.com/2007/04/post_893b.html
貼り忘れ
「イボタとイボタ蛾の攻防」
図表が失われたページですが・・・
正直な店でもその辺りの駆け引きは残りますねｗ
連中は数量見積もりの方法に悪い癖があるんです。数量ゼロで価格が∞になると考えている様子です。
>>593は偽物つかませたりせず、実在する店というところです。長
オレウロペインはオリーヴ葉とオリーブオイルに含まれてます。
オリーブ製品を多量に食べる食文化は結構あるんですが悪い効果は聞きませんね。
そういう国の平均寿命は長いし。文献にある程度の容量ならいいんじゃないですか？
長
というのがありましたね。メタボまたは何か弱い毒性でもあるんでしょう。長
Nutraceuticals as Ligands of PPARγ
http://www.hindawi.com/journals/ppar/2012/858352/
Differential Potencies of Naturally Occurring Regioisomers of Nitrolinoleic Acid in PPARγ Activation
http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/bi8016747
Structural determinants of ligand binding selectivity between the peroxisome proliferatoractivated receptors
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&sqi=2&ved=0CBwQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.pnas.org%2Fcontent
%2F98%2F24%2F13919.full.pdf&ei=ytbsU9bTN9bh8AWT8oLQDA&usg=AFQjCNHoJFrhlB07cePLR09nst65qavMKg&sig2=maaJIW0X47R4R4KKgcGVHg&bvm
=bv.73231344,d.dGc
考察
rosとpioは医薬品だけあって他の天然リガントより効果が大きいのですが、PPARγに対するpioのEC50=280nM、rosのEC50=18nMとなっており
pioよりrosの方が一桁強力です。ローションの場合にはこの差が現れるかも知れない。分子量はほぼ同じ350あたり。DMSOに対する
溶解度はrosが大きい。いずれも水には実質的に溶けない。
経口rosは副作用の点でpioに置き換えられました。しかし塗り薬ならドーズも低くリスクを下げることができます。
長文
http://www.wedgewoodpetrx.com/items/levothyroxine-transdermal-gel.html
ゲルに含まれるT4濃度は1mg/mLが１セービング。通常の経口T4錠剤は～0.1mgが標準的。
つまり経皮のドーズは経口の約10倍近辺にある。ゲルの経皮吸収率として約10%を見込ん
でいる様子。
結論として、T4は経皮吸収可能でありDMSOを用いれば吸収速度を加速できるはず。長
アルドステロンが、エラスチン再生に寄与するとありましたが、
アルドステロン自体を含む薬が見つけられません。
薬品名をご教示願いたいのですが。
合成アルドステロンとして副腎皮質ホルモン剤があります。医薬品の名称は、
・プレドニゾロン
・プレドニン
・プレロン
などです。でも全身作用が強いため継続するのが難しい薬ですね。
副腎が廃用萎縮して行きます。
もう少しマイルドな方法はグリチルリチン酸あるいは18βグリチルレチン酸または
グレープフルーツ（ケルセチン）などの天然物で済ませておくなど考えられます。
副腎皮質ホルモンに比べると効果は格段に劣りますが継続可能です。。。
経口と塗りを両方行えばさらに作用を大きくできると思います。
長文
抗アルドステロン(A)薬にはスピロノラクトン、エプレレノンがあります。
www.med.miyazaki-u.ac.jp/.../DIM%2030-11.pdf
これらを塗りで使うとAと拮抗し皮膚のＭＲ受容体へ結合しますから、皮膚内でAの消費が抑制されます。
その結果、Aによるエラスチンへの効果は増強されると記載されてます。なぜならＡによるエラスチン
増強効果はＭＲ受容体と無関係な経路によるためです。
スピやエプは一粒で２度美味しいことになります。皮膚ローカルな偽アルドステロン症です。
副腎皮質ホルモンみたいな副作用もありませんね。
長文
当初案だと肌荒れが厳しい様子です。gingerolが強烈なんですね・・・
そこで、DMSOと水＝７:３を加えて３倍に濃度調整しましたｗ 長
ありがとうございます。
アルドステロンそのものは中々怖いですね。
とりあえず、DMSO(ピオ、リノラル、スピ)でいってみます！
男の美白・紫外線日焼け止めスレ spf1
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1373585756/
から転載紫外線カメラの画像と日焼け止め
似た方法でリポフスチンとか見えるようにできないかな
ＣＯ２で代謝を高め、その場で脂肪を燃焼させるのか。
脂肪細胞を破壊的に取り除く方法よりずっとマイルドだな・・・
多少工夫すれば自分でもできてしまいそう。
>>610
すでに見えてるんでしょう。
紫外線領域を吸収するものは何でも黒く見えるのでは？
長
炭酸水をイオン導入したんじゃ効かんですかね？少なすぎるか？
> すでに見えてるんでしょう。
特定の帯域だけ通すようにフィルタかければいいんでしょうが
KENKOにでもちょうどよい色がないですかねえ？
そうやって皮膚のリポフスチンを測定する装置はあるので
フィルターも含めてあるんでしょう。
長
撮れば・・・
鉄のオレンジ色あたりですかね？
ところで以前DMSOで何か染み出してきた部分ですが色沈が残っていてむしろ前より濃くなっていたので
超音波＋イオンクレンジング（電極は超音波放射で陽電荷 液は水道水）、APPS、TPNA入りの液の導入（電極は超音波放射で陰電荷）
やってみると一気にかなり薄くなりました。
何かの金属の影響かも。クレンジングと導入とどっちに力点置けばいいんでしょう。EDTAキレートならこの錯塩は陰電荷になりそうなものなので
クレンジング主眼だと思うんですがクレンジングでの改善は限定的でむしろそのあとの導入で一気に色が薄くなったように思われます。
鉄Ⅲがあって鉄Ⅱに変じただけかもしれませんが。
> 炭酸水注射なら効きそう
涙出るくらい痛そうですね。
カーボメットやってみました。１ｃｃほどナソへ入れてみて。
少し膨らんだ後吸収されてしまいますね。
圧迫するとプチプチとしたガス音がしばらく続きますが、それも速やかに消えていきます。
痛くなく、赤く腫れもせず、局所がすこし暖かくなるだけです。
長
ＣＯ２が入った場所はずっと発熱しっぱなしですね。もう小一時間です。
だんだんと機序に納得してきましたｗ長
tp://www.tvert.jp/fs/tvert/286
世界最先端のビタミンＣ６０バイオリサーチ社のフラーレン原液を１０％配合（って何㎎入ってるんだろ？）
けっこうがっつり入ったのが出たね。
DMSOと混ぜてもいけるかな？
内服は効かないのかな？そんな高価なものでもないし。
鉄の害抑えてくれないかなあ
ttp://www.mhlw.go.jp/stf/shingi/2r9852000001v7ee-att/2r9852000001v7y0.pdf
問題視するほどの害はなさそう こんなところでマウスの寿命延長に触れてるので
かなり注目の論文があるんだろうな。
ttp://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961212003237
C60フラーレンの反復経口投与によるラットの寿命の延長
たぶんこれ。
Ｃ６０の写真の取り違え、凹方みたいすねｗ
個体数はコントロール６匹、オリーブオイル４匹、Ｃ６０ ４匹の結果です。
これは妙に少ない。オリーブオイルだけで1.5倍くらい長寿化するのも変。
長文
http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/Detail.e?id=2110220100805181042
結果として炭酸浴は酸素消費量が増加して痩せることになりそうです。
炭酸ガスは特異的に多量に水に溶解しますので、お湯に漬かっている部分から
痩せる効果、つまり部分痩せ(下半身痩せ？)の可能性があります。
気体の炭酸ガスは皮膚を通過しませんが、水溶液中では容易に経皮吸収できるそうですｗ
http://tansansen-navi.com/tansansen/vol3.html
また、血行は水溶液中の炭酸ガス濃度に比例するデータがあります。
ぬるめのお湯の方が高濃度の炭酸ガスを閉じこめます。
布に炭酸水をしみこませた”炭酸水腹巻”を使えば胴回りを細くできるかもｗ 長
マラソンランナーみたいに細く引き締まった体が一番健康的なのかね
さすがに本格的にマラソンすると寿命減りそうだからジョギング程度にしようと思うけど
それに電圧かけて押し込んではいかが？
とりあえず
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ２
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1394354956/449
は読んでできる対策はやった上でトレーニングを。
メチレンブルー気軽につかえるんならいいのになあ。
一番早く逝ってしまうのは、何もせず弱ってくるタイプです。
>>622 電圧の向きは？
長文
炭酸ガスの温熱効果は下半身だけじゃなく全身的かな？よーわからんけど。
入浴剤じゃガスが足りないか？まあ当然かｗ長
HCO3－を電気泳動させるのですから体に直接貼る電極が陽極炭酸水のタオルの上に巻く電線が陰極です。
1.5から3Vくらいまででしょうか？体に直接触れる電極から金属イオンが溶出するかもしれないので
配慮が必要かと。貴金属かチタンが望ましいのですかね。
>>625
重曹とクエン酸買ってきて大型バスボム作ってはいかが？
陽極に銀とか（銅でもいいはずではあるのですがたぶんある程度溶出すると思う）
使えばそっちは水素が出るはず。
痩せるだけでなくタイトニング効果があり余皮も縮んでくる感触あり。
ついでに下腹右側だけ処置。左側と比較してみよう。
結局ガスですか？炭酸水ですか？
ことは無いみたい。それでも健康寿命の延長は確実ｗ 長
上の方の水素吸入の話のとき4％以下なら危険はないということだったと思います。
どのみち大電流は流せないですし。
Ｃ６０フラーレン
高価なのか安価なのか？
どのくらい必要なんだろ>>617のが当てにならないとしたら使えるのは塗りだけかなあ
しわ伸ばせないですかね？その場合しわに直接打ち込む？
カーボメットで真皮層の厚さが２倍以上増えるというデータを見ました。
ＣＯ２によるコラーゲン繊維の形成によると推定されてます。
皮下脂肪は減らしながら、表面の皮膚はシッカリするわけです。
カーボメットが顔の修正に好まれる理由の一つみたいです。
リポサクションに比べるとハレ、出血、痛み、アザなどはとても少ないです。
あとは効果の大きさですねｗ 長文
濃い炭酸水に顔を浸す感じになりますね。。。
>>620二番目の参考資料から、1000ppmあたりの濃さが必要だと思います。
コカコーラで顔を洗うとその雰囲気でしょうｗ
長文
1個何グラム見当だろう？バスボム作成の規模が・・
30度で1200PPM可能か
この温度なら炭酸水からイオン導入が現実的かなあ。
明日買って来よう。
バスタブの平衡状態で１個につき100ppmですから、泡立っている場所の
ピーク濃度は数百ppmあるんじゃないでしょうか？長
>>644 成分はいいとしてもコスメじゃ現実的じゃないのでは？
ローラー使うなり痛い事やらないと。
塗るだけなら何も入ってないDMSO水溶液の方が効果てき面かも。
長
動画のリンクコマーシャルにしても効果凄かったですよ。
マイクロカプセル化がちゃんとできていれば効くのでは？
消防署救急隊が駆け付けたところ、浴槽の中で男性が死亡しており、
有毒ガス中毒の疑いがあるため付近住民を避難させる騒ぎとなった。
その後、特別救助隊が遺体を収容して室内を捜索したところ、
大量の入浴剤の空き袋が発見され、浴槽に残っていた水の分析結果からも、
入浴剤から発生した大量の二酸化炭素による窒息死と見られる。
県警では遺体の司法解剖結果を待って事件事故の判断を下す。
やるときは風呂の
上限目一杯毎日摂取したらよくないのですか？
その辺のバランスというものがよくわかりません
コーラでの洗顔や炭酸クリームやスプレー、痩身効果、美肌効果についても。
カーボメットについても少しあります。
いかんせん１気圧、常温での炭酸ガス溶解度の低いことが課題みたいです。
加圧するとか、冷やすとか、非平衡状態で使うとか、なにか工夫が必要
みたいです。
長文
これの106とか面白い。
そうです。抗酸化剤は還元剤と同じものです。漂白剤などの仲間です。
多過ぎるとタンパク質や脂質が還元されて壊れます。
ただしここで言う”上限”とは厚生省の決めた所要量とは異なります。
厚生省の値はおもに最低限必要な量です。
個別にはＶＣ、ＶＥ、ＶＡ、ベータカロテン、ルテイン等について副作用
（発ガン）との関係がある程度判明している程度で、大半の成分については
不明です。通常の食事から摂取される範囲を目安にするしかないみたいです。
長文
コスメは品質管理が全くでたらめなので・・・
手前味噌でもせめて検査結果を添付してくれたらいいのに。長
勢いよく注入するほうが痩せる（CO2の流入速度が大事）
注入時に音がするほど効く(同上)
皮膚と皮下脂肪がガス圧で剥がれるとタイトニングが起こる(ガスの入る深さが大事)
効く人は痛がる(神経も壊す程度の勢いが必要)
脂肪細胞のサイズが減少すると同時に細胞数も減少する(細胞が死んでいる)
激しい脂肪分解が治療直後に見られる(ネクローシスが起こっている)
物理的破壊がおもな原理になっている可能性。
ＣＯ２による酸性効果や血流増加は副作用なのか？
長文
pHとか考えてやってないので危ないな。長
水: 0.88
DMSO: 2.86
水よりDMSOに３倍以上安定に溶ける。サイダー並みの濃さで簡単に気化しない。
気化しないということはDMSOとともに皮膚へ吸収される。。。
ちなみに水とDMSOの混合物なら0.88-2.86の間になるだろう。
DMSOローションにCO2をブクブクやるとCO2配合でいいかも知れない。長
YQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.gaylordchemical.com%2Fuploads%2Fimages%2Fpdf
s%2Fliterature%2F102B_english.pdf&ei=AKz0U_bcG8Pd8AXg54GYDw&usg=AFQjCNHl
fLo3n3HGSMxY7PcXfxxhF1p3rw&bvm=bv.73231344,d.dGc
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&ved=0CD
sQFjAC&url=http%3A%2F%2Fwww.scienceinschool.org%2Frepository%2Fdocs%2F
issue20_CO2_background.pdf&ei=fqz0U7byLIWA8gWlyYDYCQ&usg=AFQjCNE-xbdhr
QZJGCXwnvpQbUuVGf1utg&bvm=bv.73231344,d.dGc
DMSOに炭酸水入れてみました。
（水代わりにこれでDMSO７０％に希釈）
発泡していたのがピタッと止まってる。かなり発熱するのに。
重曹追加すると発泡してきた。EDTA投入でさらに発泡。
炭酸水と混合した後凍る寸前まで冷やすべきだったか。
結構溶け込むのでしょうね。
チタンの板入手して自作するか？チタン板への導線の接合よい方法がありますかね？
半田なんかつくわけないし。
いったん皮膚が剥離することによりそれを修復するために繊維が作られる際収縮する性質を利用して
しわを伸ばすのですかね？メスで部分層弁開くよりダメージは少なく縫合創がないのできれいということでしょうか。
適度にＣＯ２を放出してくれないと拡散効果には期待できなくなりますね？
その点イオン導入はありかも。イオン導入ならただの炭酸水もＯＫじゃないですか？
>>661 ボーア効果とかいうありがたい名前が付いてましたｗ
タイトニングの機序は書いてなかったです。
ダーマローラよろしく怪我の功名ですかねｗ
長文
じつはやってみたんですが単に水を導入してるような感じで
効果が感じられませんでした。繰り返せば違うのかも。
あるいは液保持用のコットンに分厚いもの使えばよいのか・・・
膨らんで元に戻るのくり返し・・・何となく脂肪が減って来たような？
fat padを隔壁にして脂肪組織の内部に充満するみたいです。
セプタム（皮膚と筋肉の結合部分）上の組織では蓄積しませんね。
ですから法令線を直接消す作用には期待できない感じです。
長文
Clenbuterol、liothyrine sodium
経口剤です。長文
長
らしいです。How toを読むとドーズを徐々にエスカレートする必要とあります。
止める時も徐々に減らします。痩せたり太ったりを繰り返すかも・・・
ARβに反動はありませんが心臓発作の副作用があるそうですｗ 長
さすがに怖いなあ
http://books.google.co.jp/books?id=WsPmXyGCAZ4C&pg=PA518&lpg=PA518&dq
=carbon-dioxide+lipolysis+adipocyte&source=bl&ots=AJtGSVC_mw&sig=x4Mc
bfAk7yuCAGObMKo-vnfvSqc&hl=ja&sa=X&ei=Pt3yU4D5Ns6C8gX6p4C4Dg&ved=0CDw
Q6AEwBw#v=onepage&q=carbon-dioxide%20lipolysis%20adipocyte&f=true
必要な時に脂肪細胞内のトリグリセリンはグリセロールと遊離脂肪酸(FFA)へ分解されて血清中に放出される。
グリセロールは主に肝臓で代謝されるが、FFAは各臓器にて直接的なエネルギー源としてグルコースより優先
して用いられる。
通常の状態で血液中を循環する遊離脂肪酸(FFA)の量は、脂肪細胞からの脂肪分解速度で決定されている。
FFAはエネルギー源になると同時に強い毒性を持つため、血中濃度は厳密にコントロールされている。
脂肪細胞から放出されたFFAは、グルコースと反応しトリグリセリンへ再変換されその場で吸収することができる。
対照的に脂肪細胞から放出されたグリセロールは、脂肪細胞には必要な酵素がないため再吸収できない。
脂肪細胞の研究にはラットの精巣上体脂肪パッドが頻繁に用いられる。この脂肪パッドはきわめて薄いため
酸素と二酸化炭素をその表面から拡散的に供給または放出することが可能だからである。
急速に脂肪細胞で脂肪分解を促進する成分は、カテコールアミン、アドレナリン、グルカゴン、血管作動性小腸
ポリペプチド、甲状腺ホルモン、 ナトリウム利尿ペプチドである。これらは秒から分のオーダーの応答速度を
持つ。逆に脂肪分解を抑制する成分は、アデノシン、Ｅシリーズプロスタグランジン、カテコールアミン、
α2アンドロゲン受容体、ドーパミン、アデノシン受容体アンタゴニスト、ニコチン酸、インスリンである。
このうち、カテコールアミンとインスリンだけが人における実際の調整に働いている。
長
狭い範囲を削ったり増やしたりするのはどういう作用でしょう？
今度はティッシュ丸めて大目に炭酸水しみこませてやってみました。
で、肩にやると肩こりが幾分改善したような気がする。
保持できるCO2が少ないから液量が必要な模様。
高ドーズDMSA(1.5g), 高ドーズETDA(6g), チオブロニン(0.3g)の3on4offサイクル4週間、
低用量DFP(0.9g), 低用量EDTA(0.5g), チオブロニン(0.2g)の連続投与2週間、まで完了。
副作用なし。いたって健康そのものです。不足しているミネラルは無かったようです。
長文
出てきます。擬似運動効果としてこれ以上の成分は無いのでは？ちょっと危険
な吸入もやってみますか。
入浴剤のブクブクは相当多量に２酸化炭素を吸入させると思います。経皮吸収
より呼吸で吸い込む方が多いんじゃないかな？
長文
思います。今回はおもにアキュートな作用のみ書きました。長
なんでＦＦＡに毒性があるのかちょっと探してみました。
界面活性作用が問題なのか。
＞必須脂肪酸の多価不飽和脂肪酸は、毒性が非常に高い
脂肪細胞に貯蔵される際も流れてきたＶＬＤＬやキロミクロンに
パッケージされてる脂肪酸がそのまま貯蔵されるんですかね？
だったらたとえオメガ3であっても多価不飽和脂肪酸の過剰摂取は
これが再放出されるとき害を招いたりしないんでしょうか？
中鎖脂肪酸に優位性があったりするかな？
【飽和脂肪酸】ココナッツオイル【ｱﾙﾂﾊｲﾏｰ】
http://hello.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1396152968/636
636 名前：ビタミン774mg[sage] 投稿日：2014/08/23(土) 19:01:57.22 ID:???
>>635
アトピーが治るかどうかはわからない。
だけど何塗ってもヒリヒリするのにココナッツオイルだけは全く刺激がない。
だから保湿としてなくてはならない存在。
食用のせいか保湿が長続きしないのが難。
塗ったところは新陳代謝がよくなるかも。
臀部がガサガサのまっ黒だったのに、オイルのおかげですべすべになって
色素沈着なくなった。ステロイド使用しなくてすんでる。
首と肘部はオイル塗ったあとにステロイドを傷口にだけチョンチョンと塗ってる。
とにかくガビガビの象のような厚い皮膚にはおすすめ。
すごく手ごたえ感じる。
治ればいいな。
いや、アトピーは治らないんだろうなとあきらめてるんだけど、
色素沈着とは戦えそうなので心強いって感じかな。
私は塗るだけだけど、食するのもいいみたいね。
99.99パーセントのものを購入していますが、開封してピオローションを作ると比較的早く分解臭？みたいな臭い
がしてきます。
http://www.ebay.co.uk/usr/pure-dmso
長
最後は使い比べるしか・・・
https://www.youtube.com/watch?v=Qoct1cuN4mY
プロジェクトX 豊田商事事件 その２
https://www.youtube.com/watch?v=jGapso7Ko-Y
悪い連中やなｗ
でも・・・年金給付開始を５年延長すると1000万円程度の損失を国民1億人に
与えることになる。豊田商事事件の被害総額の300倍(=3.6兆円)を超えるんだが・・・
日本の財政が一見破綻していないのは、このあたりの財産没収によるところもあるねｗ
長文
水とエタノールには微妙な溶解度です。長文
まあ、老化を5年遅らせて生産年齢層にとどまれる年限を5年延長し
ちゃんと仕事が回るようにできるならそれはアリだと思いますけどね。
（分岐前のスレで語った覚えが）
出生率低下で市場、労働力ともに急速に縮退する見込みのところを
何とかしようとすれば自分で稼げる年金頼みでない高齢者多数を
労働力市場に再生する以外この国の生きる道はないです・・・
海外から労働力を輸入するといっても限界があるし、そもそも
貿易赤字が積み上がり円のレートが維持できなくなってしまうと
「日本で稼ぎたい」「日本へ行ったら稼げる」外国人労働者は
激減してしまうのではないですか？
出生率のV字回復など夢のまた夢である現在たった一つの希望の灯ではないかと思うのですが。
健康寿命伸延を国策として行い、労働市場の整備に尽力するという前提なら
健康寿命伸ばした分だけ年金支給を遅らせるという考え方は当然ありだと思いますがね。
ttp://blog.m3.com/steroidwithdrawal/20121007/AVANDIA__PPAR_
ロシグリタゾン軟膏の作り方という皮膚科の先生のブログ見つけました。
賦形剤の不溶の部分はタルクであろうということです。
以前「沈殿せず分離できない」現象があったなあ。
遠心分離機必要か。
ヤフオクあたりで安い中古品漁るか？
Ethanol solubility 2 mg/mL
まず水で塩を沈殿させてからエタノールで溶出させる順かな？長
＞皮膚と皮下脂肪がガス圧で剥がれるとタイトニングが起こる(ガスの入る深さが大事)
>>665
＞fat padを隔壁にして脂肪組織の内部に充満するみたいです。
＞セプタム（皮膚と筋肉の結合部分）上の組織では蓄積しませんね。
結局ターゲットはどの深さでしょう？カーボメットの本来の注入器がどんな形状のものかはわかりませんが
注射筒と注射器で行う分には深さは狙えるのでは？
真皮脂肪の上に注入できるものならあらかじめテーピングして皮膚にテンション与えておいて
真皮脂肪表層で皮下気腫作って剥離させ気腫が吸収し剥離部分にいくらかできるはずの血餅で
剥離部分が接着するまで皮膚のテンションを保てばしわを伸ばした位置で縫合せずに再配置できるのでは？
CO2の吸収速度がちょうどいいのかもしれませんよ？
同じアバンティを入手したので明快で助かります。
でも先生はちょっと大胆かな。。。いきなりDMSOですね。長文
僕の方はPIOを５ｇも試薬で買ってしまったので当分
これを使い続ける予定です。
http://www.ekouhou.net/脱毛防止又は育毛促進のための組成物/disp-A,2012-526799.html
DMSOに溶かしてみようと思います。
6988 日東電工 買い格上げ
6971 京セラ 中立継続
＜倍増銘柄＞
http://syoukenshinpou.blog13.fc2.com/blog-category-1.html
通常の食生活を基準に考えると糖質制限は老化を抑制するものと考えます。
ただし体内の血糖値自体は基準値の1/2程度までしか下げることができません。
これは恒常性で決まるものですから変えることもできません。よって過激な
糖質制限は無意味です。半ケトン食と呼んでいる糖質だけ従来比1/2を目指すのが
良いと考えて実践してます。
今のところ血糖値などに顕著に良い結果は出てません。
反動で脂質を多く食べてしまったかな？と反省中ですｗ 長文
も多く見られるため老化を促進しやすい。インサイダー取引、場外取引、システ
ム直結型のシステム売買（早い）などの見えない売買も個人には不利に働く。
抗老化という意味では株式売買は推奨できないなｗ 長文
ナソの結果があと二週間程度でハッキリ出るはず、出なければダメと思います。
プラシーボ効果のためかナソ上の脂肪のふくらみが見た目減少したように感じて
しまいます。この段階では気のせいかもしれませんのでｗ長
DMSOを執拗に塗る(連続2時間20回程度)とメラニン色が消えて少なくともシマシマの色目は減少しますね。
メラニン色素沈着に伴って出るわっか状の凹凸は残るようです。凹部で色素が濃い傾向があります。長
僕の方は首周りはかなり白くなった部分です。ここはトレチハイドロが効かなかった
むしろ却って色沈させた部位なので割と嬉しかったりします。
99.95だかのDMSOじか塗りしてた時期だったので真っ赤になって痛かった覚えがあります。
染み込むたびに根性で塗り重ねて5～6回塗るということを間隔明けながら数日行っていました。
ここも色がついた何かが染み出してきた部分で上の方から白くなり首の付け根付近2㎝幅位に
着色がまだ残っています。これもターンオーバーとともに改善中の模様です。
DMSO20回塗布は70%へデグレードしたものですか？
> メラニン色素沈着に伴って出るわっか状の凹凸
これがどういうものか想像がつかない・・
ありがとうございます！参考になりました
自分も1/2を基準に糖質制限してみたいと思います
20%程度のカロリー制限も兼ねてますから。
それが苦しいようなら糖質を2/3とかに妥協して。長文
http://daily.2ch.sc/test/read.cgi/newsplus/1408941401/
神経細胞も頻繁にスクラップアンドビルドやってるのか
pioとrosiが一緒になるとは・・・かなりむちゃくちゃです。
pioローションの仕掛かり品が多いため止むを得ないｗ 長文
結果よろしくお願いします。これ面白いですね。
商品が出てこないのはなぜなんだろう？
眉と睫毛にDMSO ミノキ １７βトライ継続中
眉は少しだけ増えたかも？？
毛包自体ない部分は無理だろうな。そのバルプロ酸でいけるなら
もしかして・・・
ありがとうございます。
皮下注射で毛嚢（毛包）が増えたとあるので、ひょっとしたらと思っております。
Topiramate for Weight Reduction in Adolescents With Severe Obesity.
てんかん抑制剤のトピラメートは抗肥満薬としても知られている。中枢神経に作用し
食欲抑制を行う。さらに別の機序も提案されている。激しいリバウンドもどうも無い
みたいなので使えるかもしれない。食欲抑制で有名なジブトラミンが販売されなくな
り、フルオキセチンでは効果不足と感じるなら次はトピラメートかも。それでさっそく
一箱購入して飲んでみたら頭クラクラしてきたｗ さすがてんかん抑制剤だけあって
強烈です。容認性に難あり。その他副作用は添付文献にある。長文
薬剤を飲んでからさらに状況が変わったんです。脂肪の蓄積力が増しているの
ですね。やむかたないですが。長
組織学上の特徴から細胞のアポトーシスあるいはネクローシスの線が強そう。
CO2にその効果があるか調べてみたところ、同時に酸素濃度が減少すればCO2過剰で
アポトーシスが生じるケースがある。
Low O2 and high CO2 in LLC-PK1 cells culture mimics renal ischemia-induced apoptosis
http://www.nature.com/labinvest/journal/v84/n2/full/3700026a.html
じゃあ低酸素ってどこから生じるのか？ 明示的には生じさせていない。
そこにカーボメットの不安定さがあるのかも知れない。長
勝手なイメージですけど脂肪細胞とか低酸素状態になったら休眠状態になりそう
なぜならうっかりアポって内容物放出しちゃうと脂肪にしても遊離脂肪酸にしても
周囲に大きな迷惑かけちゃうから。
細胞がアポるとき周囲に内容物放出して損害を拡大するのはどうやって抑制しているんでしょうね？
能動的に機能停止するんですからある程度の安全措置は講じてから自爆するはず。
そこは耐え切れなくなって破損してしまうネクロ―シスとは違ってしかるべきだと思う。
ところでスタチンの痩せローションのほうはいかがです？
脂肪細胞のネクロではトリグリセリドはそのまま流れ出てます。
分解せずそのままなら安全？なんでしょうかね。
痩せローション（スタチン）は入れたジンゲロールがやっぱりダメで一から
作り直ししてますｗ 長
まあ安全ではないにしても処理可能な範囲ということなんでしょうかね。
> ジンゲロール
効きそうに思えたんで期待だったんですが皮膚炎がきつすぎましたか？
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=45732&-lay=lay&-find
>ヒトの長寿の重要な決定因子がコレステロールおよび脂質代謝であることを指し示している。
ttp://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12261/pdf
PDFだとぐぐる先生に訳してもらうのが大変なんだよなあ。
HTMLもあった
ttp://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12261/full
MS-DOS時代に戻ったかのような死闘ｗ 長文
Spi DMSO溶液を水で薄めると予想外に析出してしまう・・・
従来のローションではspiの濃度が維持できてなかった可能性あり。長文
ジンゲロールの効果は思っているより長いのかも。長
ブロメラインはパイナップルの成分で、錠剤サプリメントで高純度な単剤が入手できます。これが何かに
使えないかと。pH 3～10で活性を示し、pH 5～8で最適活性となり、コラーゲンを分解しますから肥厚化し
た真皮に作用させれば出っぱりをすくなくできるはず。またひょっとして反作用でリモデリングに期待で
きないかと考えます。当然ですが傷を負うことになりますから手加減が重要。分子量は3300のため経皮吸
収は不可能。消炎剤として，外傷や手術後の腫れを除くのに用いられており、炎症が手におえないとはな
らないはずです。クロスリンクの掛かった劣化したコラーゲンAGEへはどうかなど他にもメリットがあるか
も知れません。ちょっと思い付きです。長文
ttp://www.maruho.co.jp/medical/products/bromelain/
あと
ttp://www2s.biglobe.ne.jp/~coop-dr/yaku1.htm
＞ブロメライン（スイッチＯＴＣ薬） パイナップルから抽出されたたんぱく分解酵素が炎症を抑え、鼻づまりなどを軽くする。
内服薬もあるのかな探り当てられなかった。
この中でブロメラインだけが内因性の消化酵素です。体に入っても大勢に影響
ありませんし、手広くタンパク質全般を酵素分解するようです。肉を溶かす、
コラーゲンを溶かすなどと記載されてます。長文
鼻づまりの解消、消炎症はセラチオペプチターゼや塩化リゾチームと共通した作用ですね。
カプセル錠で100%のもありますから、使うならそこから取ればいいかなとｗ長文
胃をくぐって腸から吸収されて末梢まで血行的に運ばれて効果を発揮する。
大半失活分解するんでしょうがこれが通るならペプチドホルモンとか余裕で
通りそうな気がするんですがねえ。
でも酵素というそこそこ大きいタンパクが絨毛上皮を通るんですよね。
ここが不思議。
フラーレンの延命効果裏話？
これがホントならすごいが・・
しかし光線で励起して活性酸素を「効率よく」発生するそうだ。
化粧品に使ってるが問題ないのか？C60なら可視光領域に吸収帯がないからOK？
濃いのを何ヶ月か塗れば、bFGFみたくドンと付くかも知れないｗ長
最初の方でダーマスタンプ押していたのは効果結局いかがでしたか？
BENEV GFで検索すると見覚えの有る箱が出ますがなんか薄げ対策中心に使われてるみたいですね。
トニックとしてしか作用しないのでは、コストが高過ぎるので止めました。長
＞＞730
励起する波長について（エレクトロボルト記載のものは読み方自体を調べないとわからないけど
nm記載のものもあった）
ttp://homepage2.nifty.com/bussei_katsuaki/nandemoQ&APart4.html
分散した溶液の場合どうなるのかよくわからないけどFILMや血症の場合発光スペクトルの一部は
可視光線の赤外よりにもかかってるなあ。光毒性はないんだろうか？
どのくらいのエネルギーの光子でラジカルが発生するんだろ？
メチレンブルーの例だと660nmでも1重項酸素ラジカルはできるみたいだけど
tp://kanpoubiyouken.p-kit.com/page231977.html
O2は３重項の基底状態から1.63eV（762nmの光量子）で一重項酸素に励起（高エネルギー型）
0.98eV（1270nmの光量子）で一重項酸素（低エネルギー長寿命型）に励起するらしい。
>>735にあるグラフからするとちょうどこの付近に（730nm付近だそうだけど結構拡がりがある）
発光帯がある模様。フラーレンがある状態で近赤外線浴びると一重項酸素出まくるのかな？
届いた。
100mlに希釈して、塗りたくればいいのかなこれ。
深赤から近赤外の光線の問題がはどうなんだろ？
メチレンブルーと共通した懸念事項。
近紫外線は日焼け止めで一応保護できるけど
こっちは適当な遮断方法がなさそう。昼間はよした方がいいのかな。
メチレンブルーも何べんかやってみた（体感は良くも悪くも何もなし。薄めてあっても苦みのある妙な味がいやだな）
けれどやはり6時間程度経過語出てくる尿にほとんど流出しているみたい。
日没服用でαリポ酸1gと併せて摂取して効きだすタイミングでトレーニングへ行くのがいいのか？
フラーレンの体内動態はどうなんだろ？
ナノ粒子エアロゾルの生体影響‐環境・材料分野で関心の持たれている物質を中心に
‐ナノ粒子エアロゾルの生体影響‐フラーレン・カーボンナノチューブの炭素系素材‐
石原 陽子 坂田 律 藤田 裕規 久留米大学医学部公衆衛生学講座
＞ラットへの標識C60 トリメチレンメタン誘導体投与
による体内動態が研究されている。単回経口投与で
は，投与48 時間以内に投与量の約97 ％が糞に排出
・・・
ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー
誘導体だけど吸収率経口だと悪いな。
マウスの延命実験だと誘導体にせずにオリーブオイルに溶かしただけ。
化粧品メーカーにしてもオリーブオイルに溶かすだけなんてものは製品にしてない。
もっと吸収（定着？）よい剤型を工夫してる。
となるとあの実験が事実だとすれば投与法工夫すればもっと微量で効果が出せるのか？
分子量995ならDMSOでいけないのかな？
静注だと排出までにかなり時間がかかっているな。メチレンブルーみたいに日没に合わせて
とはいかなそうだな。
どうして？？
ttp://www.f-carbon.com/product_purple.html
フロンティアカーボン株式会社
ttp://www.f-carbon.com/product_purple02.html
UV-Vis Absorption Spectra of nanom purple
すまん素人で
やる価値はあると思います。少なくとも美容のためだけでも。ぜひ続けてみてください。
フラーレン難しいな。とりあえずまだコタツのシーズンでもないし塗ってみて調子よかったらもっと調べてみるか。。
ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25161182
Changes in 24 h ambulatory blood pressure and effects of angiotensin II receptor blockade during acute
and prolonged high-altitude exposure: a randomized clinical trial.
時々話題になる高地環境での話 テルミサルタンはよく聞くようです。
飲用後は3時間ほど代謝が上がってる実感はありますね。
エアコンの快適な温度設定が２度ほど上がります。
涼しくなったらやってみよう。
ハイドロキノンじゃ無理。これ、どうにかならない？
ちょっと前に長文さんがＤＭＳＯしつこく塗ってると色素が消えていったとレポしてます。
で、僕もやっててかなりひどい色沈も少しずつ薄くなっていく現象確認しています。
たぶん>>745さんの言われるのは薄く拡がっている色沈だと思うのですが、これも
1月くらい毎日やっていると徐々に薄くなってきます。
ＤＭＳＯは水（いまは炭酸水でやってます）30ＤＭＳＯ70くらいに混ぜて使うとあまり痛くないです
（今はさらに重曹とＥＤＴＡを混ぜ沈殿を除いて使用）
ＤＭＳＯ原液でいくと刺激で真っ赤になります。ただ、このとき深層（真皮層のもの）の色素
も浮き上がるみたいなのであえてやってみる手はあります。
ただしすべての色沈でこの現象（色素の浮き上がり）が起きるわけではなく
やりすぎて表皮がむけたりするとそのせいで新たに色沈できる場合もあるので
やりすぎには注意してください。
ただ、僕の場合はほくろは取れていません。
色素が浮き上がってきて薄くなりました。
http://en.wikipedia.org/wiki/Ochronosis
ハイドロキノンの代謝失敗物が残っていたのが溶けてくれたのかも？
法令線上の脂肪減少には顕著な効果は見られませんでした。
肌が滑らかになり目立たなくなる効果はありそう。
腹の脂肪は微減かも知れない。
ウエスト周りは細くなったのですが、カロリー制限が効いたと思われｗ 長
法令線そのものは浅くなりましたか？
皮膚を気腫で浮かせて再配置する・・・ってうまくいったらすごいな
と思うんですが。窒素ガス（空気）等だと吸収するのに何日もかかったりして
その間所定の位置に皮膚を保つとかできないでしょうが炭酸ガスなら
すぐ吸収して気腫消えると思うんですよね。
真皮脂肪の深さで剥離させるってどうやって炭酸ガス打ち込むんだろう？
フラーレン、メチレンブルー、白金ナノコロイド
こういう還元剤でない活性酸素消去するアイテムって光を受けると
励起されて逆に酸素にあるいは過酸化水素等にエネルギーを与えたり
スピンひっくり返したりして逆に活性酸素作ってしまうというのは
これはしょうがないのかな。
（白金ナノコロイドの光励起はなかなか資料なかったけどこんなのなら出てきた。
白金ナノコロイドを含有した歯の漂白用組成物
ttp://www.google.com/patents/WO2013047594A1?cl=ja）
これらはどう働いているんだろう？活性酸素からエネルギーを奪い基底状態に落として
自らは励起したのを他の還元剤にエネルギーや電子引き渡したり
エネルギーを熱として放射したりして活性酸素を消去してるのかな。
ご指摘のように一旦皮膚を剥がして、回復させてるんでしょうね。
実際に一回目の注入が一番効きました。長
何らかの形で剥離して張り付き始めるまでの時間皮膚を所定の造形に維持する方法はないものでしょうか？
鼻腔拡張テープのようなものの利用が考えられると思うのですが。
あたらしいミトコンドリア賦活剤
Serendipity and the Discovery of Novel Compounds that Restore Mitochondrial Plasticity.
PMID:25188726
ミトコンドリア内膜のcardiolipinをターゲットにした薬。
クリニカルトアイアル中です。 長
http://en.wikipedia.org/wiki/Clenbuterol
Toxicity of Weight Loss Agents PMCID: PMC3550246
減量効果が強いのですが副作用も懸念されている成分です。ヨヒンビンや
カフェインなどα2アゴニストとの併用でシナジー効果があります。ちょっと
ためしにClen, Yohinbin, Caffeineの3つを併用してみたら、24時間ノンストップ
で痩せていきます。。。確かにすごいｗ 長
ttp://jasn.asnjournals.org/content/18/1/213.full.pdf+html
効くといいですねえ。
あ、大事なのを貼り忘れてます
ttp://owndoc.com/anti-aging/buy-buckminsterfullerene-c60-natural-anti-aging/
フラーレンの延命実験記事
ここから（たぶん）もとの論文へのリンク
ttp://www.owndoc.com/pdf/C60-Fullerene.pdf
これの検証実験って出てないんですかね？
延命効果が大きくて２年超える寿命がどんどん出るようだと早めに検証実験始めても
まだ終わらない勘定になるとは思いますが。
オリーブオイルには割りとよく溶けるのか。
なぜ化粧品にそうやって使わないんだろ。フラーレンがあれば毛穴開いたりしないような気がするんだけども。
ナノ粒子をなぜ排除してるんだろう？
「栄養学と関係ない美貌になる食事」
http://mblg.tv/sinotensi/
化粧品用よりずっと安いなあ。ミシン用油なのか。
せっかくだからチラッと見てきたけど、
中卒が書いて小卒が読むような糞サイトだったわ
ジョークで貼ったの？
https://conyac.cc/ja/blog/reshares/2518
> 出来る限り座らない、立っている方が老化を遅らせる。その鍵は「テロメア」にあると言う。
以前このスレでテロメアは数次にわたって話題になったけど
ストレスとか紫外線とかで思いのほか簡単に短縮するってことがわかったんじゃなかったっけ。
もしかして座ることじゃなくってデスクワークがかなりストレスになるのが問題だったりして。
２．カーボメットのコツが少し判明。休み無くどんどんやった場所は確かに痩せるｗ
長
それとも注射器に一度ガスを吸い出す？
それを針で突いて使えばいいです。
じゃあスピロ増量？
髪がフサフサになるからやめられない…。
しかも空腹時にMUSASHIのHUAN飲むだけで体重5kg減ったし。
三十路だけど見た目は十代前半に見られる自分は別に生活変える必要ないのか。
そりゃすごい！原則うｐのないこのスレだけど
うｐ！って叫びたくなるゾ！
母の遺伝なので何も凄くないし。
ちなみに母は肉好きで大飯食いだけど皺も白髪も無く、
60超えてるけど冗談抜きで40代に間違われます（多忙だからか食う割に痩せている）。
祖母も母の姉に見られるほど若く事故で死ぬまで白髪が少なかったです。
一方、親父は基本ベジタリアンで納豆食いまくりの健康志向だったけど
４０から白髪で老け顔だったし、さらに二年前に脊柱管狭窄で地獄見たり…。
結局個人差が大きいと言えばそうなるけど、
親父が大好きなのでどうにか長生きさせたいと思ってます。
ただ自分がいいと思ったものがここでは駄目って言うのがｗ
今日はこれから風呂掃除しなくちゃならないので後日おじゃまします。
運動は身体に良いものですよ。
どこも覆っていないようですが。
またぜひ来てください。
>>769
機械翻訳ですが元ページの
「私たちが座って多くの時間を過ごすために続ける場合は、奇妙なことに、運動はテロメアの長さに影響を持っていないようです。」
の部分を誤解（曲解？）してネタにしたのでしょう。「運動してもテロメアは伸びない」→「運動が体によいというのは誤りである」
という思考連鎖だろうと思います。
http://www.qlifepro.com/news/20140908/judgment-in-accordance-with-a-jurors-verdict-was-passed-about-takeda-actos.html
>10年間の疫学研究では、膀胱がん発生リスクの有意な増加は認められず
>ピオグリタゾンを2年以上使用した患者では、有意なリスク増加が認められたとしているが、
>10年間の最終解析では、ピオグリタゾンの長期投与に伴う膀胱がん発生リスクの統計学的に
>有意な増加は認められていないという
PIO飲んでも膀胱癌の心配はしなくてよさそうだね。
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=45894&-lay=lay&-find
>座ってする仕事の時間が減ると染色体の末端に存在して
>細胞の寿命に影響を与えるテロメアの加齢による短縮が抑えられるようだ。
>最近のほかの研究結果を併せて考えると、
>座位の時間を短縮することは運動時間を延長するよりもより重要かもしれない、
>と研究チームは結論している。
半数は運動プログラムを与え残りは自主性に。
座業の減少はきちっと計画されて与えられたものではなく他の実験で集計した際に偶然発見された結果なんでしょうか？
これ、運動プログラムの成果を評価する実験だったんでしょうね。
だとすれば被験者がどこまで正確な数字を調査票に記入したか怪しいのではないかと思ってしまう。
この項目はどう見ても副次的なものに見えたろうし。
サンプル数も少ないみたいですしね。
テロメアはともかく、最近長時間座ることによる健康被害の研究がなにげに多いですね。
運動不足より、ただ座り過ぎていることが心血管病のリスク
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=45167&-lay=lay&-find
座ったままの生活は命取りに―スウェーデン研究
http://kenko100.jp/articles/110808000085/
座ってる時間増えると死亡リスク上昇―豪研究
http://kenko100.jp/articles/120403000519/
1日に3～4時間立って仕事をするだけで、1年間に10回のマラソンと同じ活動レベルになる
http://news.livedoor.com/article/detail/8189977/
つまり、血液が滞ること。
ただ座っている状態というのは、最も動きが少ない状態なので、活性酸素も増えるでしょうね。
立っているだけというのも、動きはかなり少ないですが、座っているよりかはだいぶマシなのかな。
話はズレますが、骨量の維持・増加には重力の負荷が重要なことはよく知られています。
立っている状態というのは、重力に逆らっている状態であり、座っている時とは全く違います。
ただ立っているだけでも尿からのカルシウム放出が減少するという研究があるそうです。
法令線消しに極めて有効な結果が出てきました！
ただしシワを埋める作用ではなく、皮膚のたるみを取り除く効果と、
少しずつ脂肪を減らす作用で法令線上のふくらみをみごとに消せます。
予想以上に時間がかかりましたが着実に変化してゆきます。
皮膚の収斂作用で仕上がりも美しい。。。
比較的浅い位置、深さ4mm付近へできるだけ多く入れるのが最適です。
週に一回、30分ほどかけ、3回に分けて片側10cc程度。皮膚の収斂には
一週間必要。長
虚血ですか。。
イデベノンがその虚血による（脳）細胞の崩壊を抑制するってことで
「アバン」として過去売られていましたね。CoQ10の人工改良型です。
予防投与してないと意味ないでしょうが健康保険下では予防投与なんてできない。
挙句薬効が認められていってことで粛清に。
tp://www.asahikawa-med.ac.jp/hospital/pharmacy/db/medis/1/1190003F1027.html
肝数値に影響が出るケースがあるのでサプリとしては使いにくいかも。売ってますけど。
tp://jp.iherb.com/Kirkman-Labs-Idebenone-150-mg-60-Capsules/58316#p=1&oos=1&disc=0&lc=ja-JP&w=idebenone&rc=4&sr=null&ic=1
MITO-Qとかと比べて効果はどうなんだろ？ただMITO-Q売ってるけど1カプセルたった5㎎。この量では効く気がしないし。。
>>776
貴重なお話ありがとう。
注射針は太いものが必要ですか？
スプレー缶から直接入れられないかなあ。
キヤノンには椅子がない職場がある（あった？）みたいだけどここの職員対象にデータとってないのかな。
研究結果として立ってる方がよいということでやってたことなら一見劣悪な労働環境に見え、
そういう意味合いのコピペが貼りまくられたキヤノンという企業側にもそれなりの理があったことになるけど。
2日に1度5kmジョギングしているんだけど、これだけじゃ虚血による活性酸素は
除去が追いつかないかな・・・
ttp://itpro.nikkeibp.co.jp/article/OPINION/20090518/330168/
椅子を全廃することで少なくとも生産性は向上するようです。
虚血にいる活性酸素が問題なのならイデベノンだのフラーレンだの
に頼るより作業環境を立って行えるようにすべきでしょう。
しかし、デスクワークによる脳への連続的負担が問題なのなら
すわり仕事をそのまま立ち仕事にしても問題は改善しないような・・・
（でも、労働生産性の改善の一部を時短等に回せるならその分休息なり
運動なりで埋め合わせることはできるのかも）
>>774中段の記事ににくっついてたリンク
ttp://kenko100.jp/articles/130620002331/
連続45分と15分を3回、どっちのウオーキングが効果的？
短時間の歩きでも意味があるなら仕事中に少しづつ歩きが入る
キヤノン方式にも利点がある可能性がある？
ホント椅子全廃前後の社員健診情報の比較とかデータとってないのかな。
8時間になると、もう家に帰ったら歩けなくなるほどつらくなり
次の日も響くんだが。2週間ぐらいすればなれるらしいけど
いつも1日でギブアップｗ
2年間イスに座らず立ちっぱなしで仕事をし続けるとどうなるのか？
tp://gigazine.net/news/20130902-what-happen-2-year-standing/
元ネタ
ttp://arshadchowdhury.com/1485-what-happens-when-you-stand-for-2-years/
有酸素運動は脳機能の維持・認知症予防に欠かせないと言われていますね。
運動をすれば、そのぶん活性酸素が生まれますが、
トータルで考えればプラスもプラス、運動は健康維持に必須だと思います。
ただ、激しい運動・無酸素運動はほどほどに。ウォーキングなどの軽い運動だとしても、あまりにも長い時間歩くなど
度を越すのは良くないでしょう。
>>779
イスがない職場、私も聞いたことがあります！
この分についてはその害をαリポ酸１ｇ/日で大幅に軽減できるようです。
より多くのゲインを受け取ることができるようになるでしょう。
ただラセミ体（普通に安く売ってるタイプ）のαリポ酸のS体に有害説があってR体だけだと血中濃度の上りが悪く
Na+R体だと完璧だけど値段が跳ね上がるという・・・（払いきれないほど高価なわけじゃないけど）
座っていても血流を良くする方法ならあると思います。
長時間の立ち仕事をしている人達に多い下肢静脈瘤という症状があります。
これも血流が悪いために起きるものです。ためしてガッテンによると、その対策として
かかと上げ、つまさき立ちを繰り返すと血流が10倍になったとのこと。
足は第二の心臓といわれていますね。足だけでなく、全身の血の流れに関係しています。
そして、これはイスに座った状態でも応用できると思います。
カカトをつけたままつま先を上げ、つま先をつけたままカカトを上げる。
ずっと続けるのは無理ですが、たまに意識的に行えばいくらかは改善されるでしょう。
そこのリンクにあった
長時間座っていることは喫煙並にあなたの寿命を縮める
http://gigazine.net/news/20130528-just-sitting-make-us-sick/
軽い肉体労働で休憩中にタバコ吸ってるおっちゃんと
タバコは吸わないけど1日14時間は座って仕事してる俺とでは
健康度ではあまりかわらないのかもしれないのか・・・
数日立ったままで仕事してみたけど、カカトが痛くなってリタイアした。
1ヶ月くらい座りに戻してやっと踵の痛みが治りかけてるところ。
モニタのアームが頻繁に上げ下げすると緩みそうだから
1日4時間だけみたいな融通が利かない。
きちんと環境整えて再チャレンジしてみようかな。
情報ありがとうございます。いくつか種類があるのですね。
αリポ酸に興味はありましたが、まだ試したことはありません。
向こうのを持ってきときます
ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー
アルファリポ酸・αリポ酸 Part7
http://hello.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1196949425/793-795
793 名前：ビタミン774mg[] 投稿日：2014/08/27(水) 20:25:34.21 ID:h5D/sWFX
αリポ酸ラセミ体サプリメントに含まれているS体による死亡率上昇メカニズムを解明！
～糖尿病・脂質異常症の方のαリポ酸ラセミ体摂取は危険！～
http://blog.livedoor.jp/cyclochem02/archives/37991743.html
これってどうなん?
794 自分：ビタミン774mg[sage] 投稿日：2014/08/27(水) 22:02:05.26 ID:???
まだ仮説段階だよねえ。
795 名前：ビタミン774mg[sage] 投稿日：2014/08/29(金) 19:06:49.28 ID:???
ttp://www.geronova.com/docs/pK-Japanese.pdf
ここは違う意見のようだね。
まあS体がR体の吸収の邪魔になっているようだとか
R体はCmaxの上がりも残存もしにくいのでR体のナトリウム塩が望ましいとか有益な情報はあるな。
問題は値段の大差だわな。
横レス悪いが、これって10年近く前から言われてた。
実際どうかわからないが。αリポを摂取するのが怖くなり、やめた。
結局、医学的根拠がないことばかりだから、
どうしても博打になってしまうよね。
そして、何が正しかったかは数十年経たなきゃわからないっていう。。。
けれど今も昔もラセミ体が普通。
一方でユーザー側はサプリの性質上10年選手も多数いるんじゃないかな。
だったら具体的健康被害がかの訴訟大国でならクローズアップされててもいいような気がする。
医薬品の方はインタビューフォームとかいくつか当たってみたけど光学異性体については
言及そのものが無かったりする。まあ、注射薬しかないので長期使用を前提としてないわけだけど。
https://www.youtube.com/watch?v=l5LGLcrrkeU
まとめ
重水素含有金属で常温核融合のおこることは既に軍事技術として確立していた。
常温核融合研究への非難は技術が一般化することを防ぐ対策だった。
なんとまあ。。。
長文
核廃棄物も重水素吸着させて反応させれば残ったU235や不安定な核種なら利用できるのだとすれば
プルトニウムだって速やかに分裂させて無害化できるんではないか。
いちいち濃縮ウラン作らずとも製錬しただけの金属ウランで済ませられしかも重水素の核融合分の
エネルギーが得られるならもんじゅなんて目じゃないな。。
C14って濃縮できるんかな これでフラーレン作って中に重水素詰め込んで・・
今後の日本人もどんどん若くなりそうだな。
ソースお願い
http://www.pnas.org/content/109/26/10251.full.pdf+html
http://www.pnas.org/content/109/26/10251.abstract
身近で若い奴の生活って一貫性無いし一理あるかも。
でもテロメアよりミトコンドリアの長寿遺伝子もでかいと思う。
母方タバコスパスパで超甘党なのに異常に若い。父が腹立つほど。
（わくわく）
・・・そこしぼませてマリオネットライン出ませんか？
法令線の方は線に打ち込む？外側に打ち込む？
皮膚の収斂が伴うため案外大丈夫みたいですｗ ここが発見でした！
またテーピング等補助処置の採否は？
http://www.calunea-hair-clinic.com/youin.html
へぇ～って感じｗ長
4mm内程度の浅いところへ濃く打つと一回で効果が見えます。
テーピングとか大変そうなのでやってません。
ありがとうございます
さあ やってみるしかないな
ここはどこに入れるんだろう？眉山の上生え際と眉の中間地点？
でも額のシワにも何とかしないといけませんね。年々進行するし・・・長
だから頭皮の脂肪が独立コントロールになってて膨れないようになってる。
しかし頭蓋拡大にもかかわらず額のしわは増える。
この皺の分を頭皮に回してやればどうでしょ？
額上部から前頭部頭皮まで注入して浮かせられれば頭皮がテンションかけて引き上げてくれませんかね？
美人な女医がやってんだけど、男でもいっていいんかな？
http://www.med.kobe-u.ac.jp/info/2010/seikei_100621.html
ｗ長
ttp://www.neochemir.co.jp/column/co2therapy/therapy3.html
創傷治癒促進効果があるようですね。だから炭酸ガスで組織剥離が起きても
知らん顔で即回復するのかな。
カーボメットのインターバルは現在どの程度に設定されてますか？
同一部位は1週間開けて？
たぶん歓迎されそうな気がするけど。（女性ばっかりの待合室ではあると思う）
ぜひ行ってレポよろ。
pioより強力。長
回数を減らすかわり一回に入れる量を可能な限り増やします。
休み休み1時間程度かけます。全体にほの赤くなるまで。
ｔｈｘたくさん入れて膨れ上がるくらいやっても大丈夫ですか？
水草用CO2スプレー缶用アダプタ作って昨日試射してみたのですが
量の加減がやや難しい。何CCと決めて打ち込めないですから。
もう少し圧力かけられるボンベとレギュレータ（やはり水草用で小型高圧ボンベ＝炭酸水メーカー用と同じものと思われる
とレギュレーターのキットも売られてるの見つけたのでやろうと思えばできるのでは？）使えば
ある程度の面積の皮膚を浮かせることも不可能ではなさそうな気もします。
必要な炭酸ガスの量には閾値があるように感じます。膨れるまで入れても
数分すれば吸収されまだまだ入ります。容積を知るにはシリンジ使うのが
楽じゃないですか？ 長
> 数分すれば吸収されまだまだ入ります。
そうですか。
点滴チューブと翼状針でも使う仕掛けを考えた方がいいのかなあ。
毛穴が気になって39の時からかれこれ12年トレチノインを（１クール３ヶ月）続けた。
51になった今あの頃あった皺すらない状態を維持してる。
初め弱めのを御茶ノ水まで行って処方して貰ってたけど、１年目以降１％にしてからは
毛穴以外の肌がどんどん若返った。満足して45歳で一旦止めた。
でも肌の張りとか数年休んだ時に実感して、皺出来てきたし個人輸入で再開して復活。
加圧ジムと現代科学のおかげでたるみも無く肌とかは20代には負けない。
数年前から老眼が出てきたし、陰毛にも白髪、年々尿のリミットが減る…。
抗酸化サプリがぶ飲み療法でもやはり不老じゃないね。見た目だけは若いんだけど…
HRTはどうしてます？ トレチだけで老化防止できるとは信じられません。長
何年も掛けてちょっとずつ肌の質良くなって今があると思う。
あと変わったことと言えば自分はトレで常に1カ所筋肉痛にしてる状態。
その都合でプロテインはソイ・ホエイ食事合わせて体重の２倍摂取してる。
あとおまじないとして朝夜HGAスプレー、PROhgHはやってる。
今はHRTとか使わなくても定期減量で体脂肪10％以下維持できるんで使ってないよ。
ブースターくらいなら使うけどね。
性ホルモン補充系は甘えちゃうと怖いから最後の砦。
このスレ的にはあまり参考にならなくて悪いね。
12年スゴイですね。
俺もトレチ(0.1)＆ハイドロはタマにしてるんだけど、すぐに赤くなって乾燥肌になるんで
ずっとやるのって難しいね。一日空けるとか低容量の使うとかしてるのかな？
(それとも3ヶ月真っ赤＆皮剥けを受け入れて、数ヶ月休む感じ？)
トレチ使って若い人以上に新陳代謝活発になると皺も出来にくくなるのかな。
低容量で長期に使えば真皮の厚みも増すとはいわれてますよね。
12年やってて赤みや皮剥けのことを知りたいです。
最初の数年はよく顔赤いって言われたね。妻に化粧水勧められた事もあったわ。
まぁ誰に何言われようがナルシズムの方が強いからやるけどね。
頻度は実はアバウトだけど1クール三ヶ月を年２。
最近は皮向けや赤みも軽くクール初めの一ヶ月ですぐ綺麗になるよ。
副作用も年々楽になるけど、それまでは結構色々言われるからナルシストじゃ無きゃ出来ないよ。
でも耐えた年数、着実に肌の張りがよくなってるのがわかるはず。
参考になります。
1年の半分は塗ってる感じなんですね。
やり慣れてくると耐性が早く現れるんですね。
継続は力なりって感じですね。
低容量ので長期で試して見ようかな。
筋トレしてるってことは、ハイドロ(色白)は使って無いのかな？
ないかと思いますね。プロテインはHGAスプレー、PROhgHよりセグレゲータとして
高性能だったりするから。しかも倍量。聞いた感じからすると、rHGH, 1au/dayあたり
の補充に相当するかなって感じ。
トレチの効果は、早い段階ではじめ、持続的に続けたことが大きいのかも。
一度も糖化物やメラニン色素の大きな沈着を経験してないんじゃないかな？長
冷凍室から出してくるか。面の皮に効かないのが困る（トレチ）
トレチは年にどれぐらいの周期でやってる？
当然休みも入れてるよね？ハイドロはやってないの？
トレチやっても毛穴は閉じなかったけど
毛穴も良くなった？
そう、でも耐性があまり出来るのも問題だからブランク広げたりするよ。
初めは低容量からの方が安心だし、慣れたら濃度上げればいいと思う。
自分はハイドロは必要ない感じだね。若い頃からシミは出来ないの。
クール中は睡眠・蛋白・ビタミンを多めでトレチの修復をサポートしてね。
>>827
詳しいね～。
じゃあアミノ酸がプールされた状態で成長ホルモンを最大限に分泌した結果
トレチの真皮の配列を回復させる効果が上がったのかも。
顔の色素沈着も経験してないし、やっぱ早い段階が良かったんだね。
プロテイン大量に飲む人は整腸剤を勧めます。
なにせ屁が減るし臭いもほぼ無臭になる。ジム仲間にもザガード勧めたわ。
毛穴も長年やればちゃんと良くなるよ。長い道のりだった。
自分は前は毛穴魔神だったから特に時間掛かったのかも。
本気なら筋トレ・プロテイン成長ホルモン促進も考えて。
子どもは傷痕が残りにくい、代謝が良くなるとあの頃に近づくから。
肌が汚い状態かな。そう考えると微妙だな
そうそう起きるものじゃないってことでいいのかな。
ところで水草用炭酸ガススプレー結構良いようで1プッシュでその組織空隙全体にガスを送り込めるようです。
たしかにすぐ吸収されますね。
これやってて思ったんですがヒアルなどフィラーの自己打ち。
万一動脈に入ると鼻翼等組織壊死の危険がある、入れすぎて失敗することがある
ミミズ腫れを作っちゃうことがあるあたりが今はない自己打ちスレに書いてあったと思います。
これ、注射器の前半にCO2入れとけばすべて回避できるんではないかと。
先にCO2押し込んでおけばどういう形状の組織空隙に入れようとしていてどれだけ入れればどれだけ膨らむか
一目瞭然。前半がガスなら血管に入れば血液が逆流してくるのですぐわかる（粘凋度が高い液体が入っていると分かりにくいだろう）
ガスが入ることを確認してからフィラー入れれば組織空隙でないところに入れてミミズ腫れを作ることはない。
逆にガスが入らないところに入れれば組織空隙の隔壁に打ち込むことができる（ガスをどうやって逃がせばいいんだろう？針をそのまま
刺しておいて針と注射筒をいったん離してガスを押し出してからフィラーを注入する？）
なんだかやってみたくなるなあ。
やってみたんですよね？なんか凄いです。文献では普通に注射が基本みたいでした。
スプレー缶の圧力で押し込むんですよね。腹部や太ももはそれくらいやらないと効果
なしかも知れませんｗ長
プロテインは何g摂取されてますでしょうか？
体重も教えていただけませんか？
スプレーに歯科用注射針３１Gなんとかつけてやってみました。
スプレーは一缶1000円弱の低圧タイプです
tp://www.amazon.co.jp/%E3%83%86%E3%83%88%E3%83%A9-Tetra-CO2%E3%83%9C%E3%83%B3%E3%83%99-NEW/dp/B004EI77L4/ref=sr_1_8?s=pet-supplies&ie=UTF8&qid=1410873036&sr=1-8&keywords=%E3%83%86%E3%83%88%E3%83%A9co2
こんなの。
私も今の所動脈硬化はない方(血圧も低い)ですし、それほど勃起力も衰えてはいないですが
最近シアリスの長期服用に興味が出てきました。
ジェネリック(メガリス)の個人輸入で20mgx28個を4000円くらいで買って４分割(1日5mg)して
月1千円で長期服用も出来そうですね。
今は血管のためにNOを増やすと言われてるサプリ(OPC)を月1千円ぐらいで飲んでいますが
金銭的に同じならシアリスの方が効果はかなり凄そうと考えてます。
https://ja-jp.facebook.com/permalink.php?story_fbid=181894611899188&id=132441280177855
>シアリス５ｍｇを毎日３ヶ月内服しますとインスリン抵抗性が改善し耐糖能も改善、
>糖尿病も改善します。このため５０～６０才代の男性にとってシアリスは動脈硬化、
>糖尿病を予防するアンチエイジング効果があり、EDの治療薬のみならず脳血管障害、
>狭心症や心筋梗塞、癌の予防効果があります。
>（癌もその発生の３０%は糖尿病、肥満などの生活習慣病によりエネルギー過剰摂取のため
>細胞のミトコンドリアで過酸化物質の処理不足が生じそれが遺伝子に傷をつけ、
>それが蓄積されて生じるといわれています。）
シアリス錠の１日１錠 定期服用法 (vol40～vol44)
http://www.shibuya3clinic4men.com/category/column
シアリスと全く同じ成分で、前立腺肥大用の薬(ザルティア)などもあり
長期服用でも問題無いようです。
http://www.shibuya3clinic4men.com/column104.html
済みません。
175/75（増減期平均）体型は中田英寿位と想像して下さい。
マッチョ系オネェなんでﾌﾟﾛﾎﾟｰｼｮﾝ崩れるほど筋肉付けないからね。
蛋白摂取量書くけど几帳面じゃなく一週間で調整したりするよ。
トレ日か無い日かで違うけど平均で150位。ソイプロテイン派。
トレ日は食事で80g確保（野菜等も含む、食後ザガード）、
プロテインは朝一で20g、間食として20g、トレ前20g、就寝30分前20g
無い日は食事80g
プロテイン朝一20g、間食20g、就寝30分前20g
食いたい日は食うし、食べたくなければ食事減らす、でストレス無く。
ちなみに親兄弟３人ともガリで薄毛、自分だけ髪黒々。
血液検査も良好だから自分にこの食生活が合ってるみたいだよ。
吸収率もあるけど自分はこの飲み方の方にしてから体つきが良くなった。
万人に言えることじゃないから、自分に合うように調節して下さい。
あとビタミン摂りすぎは頻尿になるね。減らしたら治ったｗよかったよかった
滅多に書き込まないんで、まとまらない文で失礼
ご丁寧にありがとうございます。
参考にさせていただきます。
チャットで手軽に小遣いGET
イケメンだとなお良し！ｗ
メンガ
って検索して！
サイト名は英語な。
シンドロームに広く効果があると書かれてますね。動脈のプラーク消失とか
凄いんじゃないですか？もっと調べてみよう。長
それはいいサイトを！そこは本物送ってくれたんですね！
メンガは顔割れるしダメだわｗ 長
運動はテロメアに関しては有効かも。
ttp://www.ta65doctor.com/blog/2013/08/12/telomeres-prove-that-ultrarunners-have-a-biological-age-16-years-less/
（座位の問題はよい研究結果が出なかったものだから取ったデータから何か見出せないかとやってて見つけたような）
マラソンランナー並みの運動なら効果があるということなんでしょうか。
そのくらいの体型が一番若さ保てそう。ただ舌下成長ﾎﾙﾓﾝ…。
この人77才に見えない。でもサプリ一切飲まないらしい。
卵白一日３回飲むらしいけどｗ
https://www.youtube.com/watch?v=tDIauBNkoSY
ﾚｲｶｰﾂﾜｲﾙは糖尿病と不老不死のために編み出した糖・蛋白調整食を続け
抗糖・抗酸化サプリ250錠も飲んでるって
10年前科学雑誌で読んだけど実際老けてるし、
老化の原因が糖化酸化って製薬業界の広告的な実験結果にも思える。
実験によって結果が反転することもあるし。実際研究者って昔からでっち上げばかり。
ﾚｲｶｰﾂﾜｲﾙ64才の時これ
ttps://www.youtube.com/watch?v=zihTWh5i2C4
理論は納得できるけど、人間で実証できてない事が多い。
長期に渡って抗酸化物質を摂ると今度は体内SOD減ってく、
ﾎﾙﾓﾝ内服も同じく分泌器官を退化させるのは実例もある。
人体実験が見れるこのｽﾚは有用だけどね。
おばあちゃんなんて呼ぶには抵抗がある外見と生き方ですね。マジでカッケー
この女性の朝食以外はどんな食生活なのかマジで知りたい。
http://rocketnews24.com/2014/04/11/431522/
>>845
もっとガツガツとして丸太の様な二頭筋の筋肉隆々としてる姿を勝手に想像してて、
自分には真似出来ないなぁと思ってましたが、それ程筋肉は付けなくても良いんですね。
この77歳の女性と>>845氏の書き込み見て自分も筋トレしたくなってきたｗ
>>850
副作用の少なさからも結構優秀なアンチエイジング薬として使えそうですよね。
>>851-852
ED薬は偽物が多いってよく聞きますよね。日本では排尿障害系で
保険適用(ザリティア)がはじまったようですが簡単には出してもらえそうにないって話ですね。
私はAGA薬を個人輸入しててそのサイトでシアリス(メガリス)注文してみました。
AGA薬はきちんと効果が出てますし、そのサイトのシアリスのお客レビュを見ても効果あったという
書き込みが大多数だったのでたぶん大丈夫ではないかと。。
(本当に一粒20mg配合されてるのかはわかりませんが・・・)
ミノタブのスレに常駐するアンチがVFGFについて言及してます。
（何十回となくコピペされたものの一節）
腫瘍等については局所の病的組織がこれを生産してしまうのでしょうからロテニンだのこのシアリスだのが悪さするわけではないでしょうが
最後の糖尿病黄班浮腫についてはよくわからん
=====================================================
ミノタブ＋フィナとゆかいな仲間たち★60世代目★
http://wc2014.2ch.sc/test/read.cgi/hage/1410611309/155
155 名前：毛無しさん[] 投稿日：2014/09/17(水) 13:50:27.54 ID:SkRPWeLG
VEGF(Vascular Endothelial Growth Factor)とは血管内皮細胞増殖因子という糖タンパクで血管の形成に関与する物質です。
血管が全くないところに新たに作り出す脈管形成、今ある血管から枝分かれする血管新生という作用があります。
しかしＶＥＧＦはガン細胞や悪性腫瘍などの体に悪い要素にも関係していることがわかっています。
ミノキシジルは通常頭皮につけるものなので体全体への影響は少ないと思われます。
ミノキシジルタブレットの場合は身体全体のＶＥＧＦが増加してしまう恐れがあります。
身体全体のＶＥＧＦが増加してしまうとどの様な弊害がおこるのでしょうか？
肌にとっては、VEGFはしわの原因となります。
頭皮では髪の毛の救世主であるVEGFが顔や首の皮膚ではしわを発生させる原因物質となります。
http://tvert.livedoor.biz/archives/50581123.html
VEGFは、血管内皮細胞の増殖を始めとした血管新生過程の促進、
血管透過性の亢進作用を有することから、
血管新生が重要な役割を果たす各種疾患との関連が推定されている。
実際、固形腫瘍患者血清中でVEGFの産生増大が観察されており、
癌の増悪機転への密接な関与が示唆される。
この他、糖尿病性網膜症にみられる異常血管新生、関節リウマチの炎症巣、
あるいは創傷治癒過程におけるVEGFの動態も注目されている。
http://www.medience.co.jp/research/04_01.html
眼の中にVEGF（血管内皮細胞成長因子）という物質がたまるとことが
糖尿病黄斑浮腫の原因であることがわかっいる
http://www.m.chiba-u.ac.jp/class/gannka/medical/treatment/t05.html
でも胡散臭いサプリも研究者が専門用語でこじつければ事実っぽく思えるよな。
裏では推定1,000億円以上とも言えるサプリ業界売上、MITレオナード・ガランテのデータねつ造。
知識がある奴の方が逆に騙しやすいって詐欺師はよう言うわ。
俺は知識ってより欲で騙されるんだけどさ。
101歳のサラリーマン
ttps://www.youtube.com/watch?v=A0asannj3MU
『長生きの秘訣は無いよ』『ナマケモノは早く死ぬ』って深いと思った。
野生のナマケモノは極限の低代謝で15年足らずで老衰死。
でも餌付けして野菜、バナナ、玉子、パン、ソーセージとかバランスよく食わすと
40年生きるポテンシャル秘めてるって上野動物園の兄さんが言ってた。
朝飯めんどいからカゴメ野菜ジュース、昼飯工場のわかめソバ、
夜飯は湯豆腐鰹節冷凍野菜とサプリどっさり
って生活数年したら一気に老けて禿げた。
プロテインとってカロリーとか増やしたら髪が徐々にもどった。
去年引っ越しでプロテイン消えた。
途中まで何ともなかったのに今月に来てすごい勢いで禿げてきた。
このスレ見てハッとした
> でも餌付けして野菜、バナナ、玉子、パン、ソーセージとかバランスよく食わすと
> 40年生きるポテンシャル秘めてるって上野動物園の兄さんが言ってた。
>
ヒトは他の種に対してこの部分で圧倒的アドバンテージがありますね。
逆に少々工夫したところで通常の食品の組み合わせで改善できる部分は
非常に限られるのでは？害の大きい食品を除外するのはある程度の効果を
与えてくれるかもですが。
ところでシアリスには発毛効果ってあるんかな？
これだけはどうしようもねえ・・・
まずミノキ外用やフィナステリドはやってみました？
それでダメならこの一連のスレでも数次にわたり対策は提示されてますが。
生涯代謝量が決まってるから高代謝であればあるほど短命になると思うんだけど
ttp://www.med.keio.ac.jp/gcoe-stemcell/treatise/2011/20110624_01.html
こんなのは出てきたけど結局バルジに色素幹細胞やさらにそのもとになる幹細胞が居なければどうにもならんだろうなあ。
白髪の予防薬のようなものはできるかもしれないけど。
>>866
女ホルはきく場合があるよ俺は外用で効いたスレをたどってみて。
>>867
オウムのような鳥類でも長寿の個体がいるよね。
人間には健康な細胞を維持するバランスがある。
代謝量を無理矢理絞ればいいんなら貧乏農家やホームレスは老化しない。
橋本病の症状を見れば低代謝の害も解るよ。
蛋白は細胞分裂だけでは無く細胞の延命修復にも使われる。
絶食時は血液の恒常性の為、足りない血糖やアミノ酸を補うよう
体細胞を一部崩し確保する。
インシュリンは蛋白異化を抑制する働きもある。
つまり適度な血糖は細胞寿命を保つ。
度が過ぎれば、それ自体が細胞をすり減らす事になる。
昔は現代より菜食主義で摂取カロリーが低かったが寿命は短かった。
今でもｱﾏｿﾞﾝの原住民は自然食で健康的に痩せてるし、
発展途上国の田舎は自給自足で飢えているが、逆に年より老けている。
これだけども寿命と代謝について十分立証に足るが、
洗脳された現代人は判断できない。
カロリー対ビタミンの比率を無視し、閉鎖空間で飼育されたサルの論文
を見なくても人間のデータは腐るほどある。
小太りが成人病のリスク犯しても長生きなのは脂肪にも
ホルモン等を作り出したり、空腹時にエネルギーを生み蛋白異化防ぐ事で
細胞を守る意味があるからではないか。
現代の日本人は歴史上最も長寿に最適化された状態にある。
それをメタボリックやらいう医者は病人を増やしたいだけ。
まぁ、小太りでいいなら結構スレ違いだけどね
いや、早期に長文さんが開発したピオグリタゾンローション等の流れは
その脂肪組織を刷新して正常稼動させるように復元させようという作戦なので
スレ違いじゃないと思う。高性能の脂肪組織をある程度確保してという趣旨。
長文さんはそれが効きすぎて（アクトス45mg（3ヶ月？）はやりすぎだった模様）
絞りにかかってる図式。
美容のアンチエイジングって事で小太りNGと勘違いしたったわ。
でも太って止めて良かったと思う。
アクトスって膀胱癌リスク1.4倍になる事を武田は隠してたやつだし。
（米国訴訟にて６２００億円の賠償金支払い）
結局、彼らはギリギリまで隠すスタンスなんだから
フライング傾向の人とか見ると危なっかしいよ。
薬効を求めればどこかに副作用が出ているし、
そもそも同じ薬も個体差によって体内代謝が違うから毒にも薬にもなる。
まぁこのスレ長文さんの家みたいだから私が言うのもアレですが
夢みたいな内容で公開すると続々人体実験にチャレンジしちゃう
純粋なのが２ｃｈには沢山いますからさ
サル達はお元気ですね、では私もｗって人もいないとも限らないからね
>>771
そのリスクは否認された模様。
それに短期決戦だからね。
また、その一連の作業の着手前から膀胱がんのリスクのうわさについては
僕自身が警告だしてて始めてるよ。
何故そういう傾向があるのかは解らない訳だし
他の癌にもリスクがあるかも知れない。
特に男は女の4倍膀胱癌リスクがある訳だから警告は出した方がいいね。
短期つっても確率の問題だから。
◆8le3fA/ScEさんの文は紳士っぽいね（謎）
これ自体が10年の調査で否認されたので論文を出すってことなのでそれみてみるべきでしょうね。
裁判中のことなのでさすがにイカサマはしにくいとは思うんですよね。
もしなにか情報つかんだんなら書いてっていいたいけど
それは原告団に流すべきでしょうね。
> 他の癌にもリスクがあるかも知れない。
いや憶測は垂れ流さないほうが。こういう時期ですから風説の流布にかなりタケダは過敏になってると思いますよ。
もしタケダがそれほど怖い会社なら気をつける必要があるでしょう。
また「製薬会社の言うことなど信じられない」というスタンスなのであればまあ、
化粧品も医薬品ももちろんサプリなんぞ論外でこの板で入手できる情報はほぼ利用できないことになりますよね。
アクトス(pioglitazone)の副作用の件でいろいろ書いてもらえて助かります。
副作用はあるんです。。。確かに。
今のところT2D抑制のメリットやQOL改善のメリットを考え合わせて何とか
なるかなぁ、という印象です。長
>>人間には健康な細胞を維持するバランスがある。
その通りですね。絶妙なバランスの中に最長寿がある。
でもバランスの範囲に不老不死がないことも分かっちゃって辛いですねｗ
>>小太りが成人病のリスク犯しても長生きなのは脂肪にも
>>細胞を守る意味があるからではないか。
インスリン抵抗性の低い優れた脂肪細胞は長寿の強い味方になりますね。
小太り＝脂肪細胞が活性、という関係は伏線としてないでしょうか？
>>現代の日本人は歴史上最も長寿に最適化された状態にある。
>>それをメタボリックやらいう医者は病人を増やしたいだけ。
昔はお医者さんが嫌いで、メタボもうるせぇみたいな受け答えしてました。
でも現在の長寿には、これまでに行われてきたメタボ対策の効果が如実に含まれてます。
塩分制限⇒心臓病の激減、脂質・コレステロール制限⇒血管系の病気低減(いまここ)、
糖質制限⇒糖化起因の病気低減、癌だけが残る、となって来るように思います。
この先にやがて癌の特効薬も出てくるでしょう。
そうなると戦略もすっかり変わると思いますが、、、長
ロシグリタゾンからほぼ全部もってっちゃったという。
まあ、副作用情報としてなら
ttp://www.yakugai.gr.jp/attention/attention.php?id=220
こんなのはありますし心臓肝臓に負担はあるということはインタビューフォームにもありますからねえ。
でも、結果としてこれだけの期間世界であれだけ使われてて薬害がクローズアップされて
「この系統の薬終了」（次の候補は開発中止）とならないのは大きな問題が起きてないからですよね。
きましたｗ チベットやネパールの高地以外には生息せず、すでに資源的には
枯渇しています。現在$24-30/gあたりの値段で売買低調。一方代替品の
Cordyceos militarisは格安で売買されており有効成分もほぼ同様との評判です。
中国人が販売してるCordyceos sinensisのほとんど全てが実はCordyceos militaris
ではないかと。。。素材の見た目はかなり異なります。Cordycepin標準化品も
素材はCordyceos militarisです。 長
> その通りですね。絶妙なバランスの中に最長寿がある。
> でもバランスの範囲に不老不死がないことも分かっちゃって辛いですねｗ
で、細胞を外部供給する方向が可能かどうかなわけですよね。
臓器として供給するのは移植手術のリスクがあるしコストがかかりすぎるから
常用できる手法ではないでしょうね。少量づつ幹細胞を必要な部位に注射するとか
詰まると大変なので対策が必要だけど血中に流すとか。
寿命がある細胞を無制限に使い続けるのは最初から無理な話で巻き戻す方法が必要なわけでしょうね。
ちょっと前のマラソンランナーのテロメアのTA65のコマーシャル記事、白血球のテロメアの話でしたね。
造血幹細胞のテロメアも少しづつ擦り減ってしまう。幹細胞のテロメラーゼではそれは阻止しきれない
という認識でいいんでしょうかね。（幹細胞は不死細胞ではないという認識）
> >>小太りが成人病のリスク犯しても長生きなのは脂肪にも
> >>細胞を守る意味があるからではないか。
> インスリン抵抗性の低い優れた脂肪細胞は長寿の強い味方になりますね。
> 小太り＝脂肪細胞が活性、という関係は伏線としてないでしょうか？
予備エネルギーがあればそこそこ大きな病気にやられてもなんとか５体満足とはいかずとも
リカバーの余地が出てきますよね。そこが一番大きな要素では？
癌の特効薬はできるでしょうがやはり副作用は甚大でしょうね。
そこからリカバーする手法がなければ癌のあとの健康長寿というのはかなり困難であろうかと思います。
細胞の置き換えですね。脳細胞も置き換えられるでしょうか？
ところで幹細胞療法の泣き所がホーミングではないかと思うんですねｗ
上手く行く理由があまり見当たりません。
>>幹細胞のテロメラーゼではそれは阻止しきれない
事実老人の幹細胞のテロメアは減少してゆきますので間違いないでしょう。
その理由には定説がまだありませんね。普通にDNA損傷累積とか、ニッチの微細環境
の悪化説などありました。SalBが効くんですよｗ 長
しかしここまでの推移からこれ以上やっても留めは刺せそうに無い感じもしてきた。
本質的には真皮と皮下脂肪の衰退でたるみの出るのがほうれい線。。。
皮下脂肪を減らすんじゃなく全体に増やす必要がある。
> 細胞の置き換えですね。脳細胞も置き換えられるでしょうか？
> ところで幹細胞療法の泣き所がホーミングではないかと思うんですねｗ
> 上手く行く理由があまり見当たりません。
ニッチごと作って入れるとか？造血幹細胞なら肝臓や脾臓にある形状のニッチと造血幹細胞といった形。
できなさそうなのが腎臓のような非常に複雑な臓器。幹細胞がちゃんとあっても壊れたネフロンは復活しないから。
脳は細胞入れちゃえば閉鎖環境に近いからむしろ細胞の置き換えとしては簡単に成立しそう。
置き換えられた細胞が周囲と調和してくれるかどうかが大問題になりそう。
> >>幹細胞のテロメラーゼではそれは阻止しきれない
> 事実老人の幹細胞のテロメアは減少してゆきますので間違いないでしょう。
> その理由には定説がまだありませんね。普通にDNA損傷累積とか、ニッチの微細環境
> の悪化説などありました。SalBが効くんですよｗ 長
いや、そこではなくテロメラーゼが発現しててテロメアが正常な長さの手前までで修復をやめてしまう謎。
長い長い期間の積み上げでそう作られてるんだからそれが何らかの有利な形質なんだろうけどそれってなんだろ？
めちゃくちゃ乱暴ですけど、もう一度アクトス飲んで膨らませたいところに女ホルのデポ剤を微量入れるとか？
テロメラーゼ自体は正常に作用してる可能性があります。
老化するとなぜか対称分裂が増えてしまい、プロゲニータが増え、幹細胞が枯渇し始める。
それで平均的なテロメアが短くなる結果に見えると思います。個別には元気な幹細胞が
残存していると思うんですね、死ぬまでは。幹細胞の数が不足するだけで組織全体は
代謝不足から萎縮して老化しますね。長
ホウレイ線が一番老けて見える
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1339739077/47
47 名前：※名無しイケメンに限る[sage] 投稿日：2013/02/04(月) 03:56:38.68 ID:kvDAEL9c
ホウレイ線に脂肪注入
http://www.youtube.com/watch?v=SK7JloAMC4Y&list=UUg0BHZGk9hS-MotKJqhtUEA&index=133
法令線の部分の皮膚を剥離してますね。そのあと脂肪注入。
カーボメットで剥離させるところまでできるものなんでしょうか？剥離して可動性与えなければ
脂肪組織作れても線は裏打ちの組織に固定されて引っ込んだままになるんでしょうね。
◆8le3fA/ScEさんは『かも知れない』を言う権利すら無いとでも言うんだ。
リスク予想が出来ないね。
誰かが真似して大事に至った場合、それがニュースになりでもしたら
それこそ製薬会社にとって不利益だと思う。
言わば、スレのレポート自体が製薬会社のリスクかもよ。
あと自分は製薬会社の言うことを部分的に疑っているだけ。
また、企業は消費者に多かれ少なかれ隠し事があるものと納得してる。
だからリスクを予想した上で薬・サプリを合理的に利用する。
幼少時、薬で体を壊したからゾンビ増やさない為に言ってるだけなんだけど。
できれば太りたくないので低ドーズで様子をみようかとｗ 長
うん。でも>>877がすべてですよね。
このスレで長文さんがひっぱてくるのはピオグリタゾンにしてもヨヒンビンにしても
ロバスタチンにしてもテルミサルタンにしてもスピノロラクトンにしても
オエストロジェルにしても世界で多量に使われてる少なくとも
副作用チェックは一応できてると考えていいものばっかりですよね。
だからメチレンブルーは長期使用する薬品としての実績はない
フラーレンは時期尚早と乗ってこないんだと。
SalBはこの点どうなんだろ？漢方薬として長期使用の例が多いんだろうか？
ちよっと調べてみたけど安いのは２０％とかの低濃度。
９０％超えるようなのは相当高価。どんなのをどう使うんだろ。
しかも４時間毎でしたっけ？煩瑣でもあり必要量も多い。
>>だからメチレンブルーは長期使用する薬品としての実績はない
>>フラーレンは時期尚早と乗ってこないんだと。
MBは民間療法でしたから長い歴史はあってもまともな資料があまりないんです。
フラーレンの薬理作用についての文献は今のところ僅少で待てば出てくると思います。
SalBは漢方薬由来です。漢方ではさして不具合のない薬みたいです。
まあ効果のほどはいかほどか？こっちの方が問題ですねｗ 長
ありがとうございます！
ところで冬虫夏草輸入しようということはなにか特にこれ!っていう作用でも出てるんですか？
こういう物質って合成品作れないのかなあ。
>>885なんで単に脂肪組織増やせてもむしろ線は深くくっきり浮かび上がってくる可能性があります。
そこの線の下と下部組織の間にフィラー打ち込んで膨らませるのが現実的では？
FGFだと思うように厚みが増えてくれないかも。
カーボメット繰り返して少しづつ浮かせてはがせれば一番でしょうけど。
不明なままです。菌がさなぎを侵食する際に様々な免疫反応が起こるため、
冬虫夏草の有効成分はおそらく何十種もありそうな感じです。
こんど代替品のCordyceos militarisでいいものを見つけようと思います。
よければまたご相談しますね。長文
http://www.1ginzaclinic.com/Cordyceps.html
抗がん、抗炎症、鎮静、睡眠、整腸 などありちょっとした万能薬です。長
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「端正な顔の浮浪少年」
仲立ちしますｗ 捨てアドつくって教えて下さされと。長
家の家族玉ねぎ沢山食べてるからみんな若く見られる
摂取した方がいいですかね？抗酸化作用や血糖値もコントロールしてくれるらしいのですが
健康食品のようにただの気休めにしかならないのかな
紅参や白参のサポニンには色々な有効成分が漏れなく包含されてます。
ただし、いずれにしても成分量が少ないため紅参エキスで効果を得るのはたいへんですね。
格下に見られているアメリカンジンセンのサポニンの方がよほど有効なドーズに達しやすい
と思います。
個人的には白参のサポニン抽出物を時々大量摂取して済ませてます。
明らかに覇気が出ますから連日続けて飲めるものでもないですｗ 長文
[1] http://en.wikipedia.org/wiki/Ginseng
[2] http://kinsam.jp/insam/ingredient.html
[3] http://d.hatena.ne.jp/orefigoen/20121023/1350964835
[4] WHO Monographs on Selected Medicinal Plants Volume 2 http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js4927e/
[5] http://www.google.com/patents/US7759101
[6] http://www.kouraininjin.net/materials/
[7] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11215331
[8] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18612196
[9] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19260316
[10] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20920564
[11] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21301979
[12] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21376030
[13] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21804248
[14] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23690865
を起動しました。
スレ1から3で有意義なご意見ご感想ありがとうございました。
今後もますますよろしくねｗ
長文
もう487KBですか。AAなしのスレとしては規格外ですねえ。
速報！カーボメットでの額の改善？
昨晩一発だけうまく前頭部頭皮の下に入りました。生え際から頭皮よりに
針進めて注入で前頭部頭皮が直径5㎝位の範囲で半円形（生え際わずかに額側あたりに
隔壁があるようです。）に浮き上がり。テンションが平均化されて額の皮膚を引っ張り上げているのか
そっち側だけ額のしわが減っていように思われます。。（反対側はわずかに額側に寄りすぎてガスは額の皮下に。
こっちは皺に変化はない模様）
カーボメットってインターバルどのくらいまで詰めても平気でしょうね？ちょっと期待。
わざわざ詳細に解説してくださって感謝です！
参考文献までありがとうございます
成分量が少ないということなんで
気休め程度な気持ちで飲んでみますｗ
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1411251569/
イケメンだからか若く見られることがあります
もう30後半なのに女子大生とデートしてても普通に2～3個上くらいにしか見られない
そんな自分がエイジングケアしたらもっと若くなるんですかね？
日光が嫌いだからなのか肌はかなり綺麗だと思ってます
おすすめのエイジングケア教えてください
まず分岐前スレからざっと目を通して「かなり実験色の強い部分もある」こと考えあわせながら
参加を決めてください。
自己責任、リスク有り
惹かれるものがあったので１からバラバラにですが読んでみました
pioローションにミノキとアンドロゲン代謝阻害財を入れて、
育毛剤として使えないかと考えています、内服は副作用がひどくて断念し、
市販のミノキシジル育毛剤の類は浸透率がいまひとつ疑問なのと
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1394354956/53
の書き込みを見て、血清遊離Tが減少しても皮脂腺などで
独立管理されている代謝によってＤＨＴが作用することがあるという部分に
目が止まりました。というのは、わたしはオカマなのに薄毛っていう
かなりキモいアレなんですけど、テストステロン値が成人男性標準の
1-3％程度だとしてもこの機序によって薄くなりえそう、ってか
実際なってるので可能性を潰していければなと。。。
pioや17betaの抽出の仕方は見たのですが、スピロノラクトンは
アルダクトンから抽出してるのでしょうか？
ＤＭＳＯはイギリスの通販サイト、ミノキは試薬メーカー、
フィナやデュタは錠剤から取り出して、
ゲニステイン ケルセチン アピゲニン ケンペロール 18βグリチルレチン酸
とかはアリババや本家アマゾンとかで探して、ありました
エタノールに過敏症があるので、DMSO:水を5：5で行こうと思ってますが
溶けなかったらDMSOの濃度あげるのかな・・・
なんだか急にきて不躾な書き込みですみません。。。
ここは容量限界が近いので
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ４
http://yomogi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1411251569/
にすでに移行しています。
アルダクトンは長文さんは２５ｍｇ飲んでたような・・
ピオグリタゾンはまだ買っていないんでしたらロシグリタゾンの方が
外用に向いている可能性があります。
まあ、あっちで聞いてみてください。
問題はDMSO髪の毛について臭いが出ないかと
たぶんヘアカラーとかは色落ちしたり色変ったりするだろうことかと思います。