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65 ：
脂肪酸酸化をつかさどるPML/PPARδ経路は造血幹細胞の維持をおこなう
A PML-PPARδ pathway for fatty acid oxidation regulates haematopoietic stem cell maintenance
PMC3566224
まとめ
PPARD(PPARδ遺伝子)を欠損すると造血幹細胞(HSC)の維持が困難になる。またPPARδアゴニストの投与は
HSCの維持機能を改善し、逆にミトコンドリにおける脂肪酸酸化(FAO)の阻害はHSCを減少させる。これらの
現象はPML遺伝子(ガン抑制遺伝子の一つ)がPPARδ/FAO経由でHSCの維持を行っているためである。すなわち、
PML-PPARδ-FAO経路は機構的にHSCの非対称分裂(幹細胞とプロゲニータへ分裂)を促進していた。またPPARD,
PML, FAOいずれかの阻害はHSCの対称分裂(２つのプロゲニータへ分裂)を誘起して親である幹細胞数を減少さ
せてしまう。このHSC減少はPPARδアゴニストにより回復させることができる。
考察
蛋白質p53が損傷した細胞を細胞老化(非分裂化)かアポへ導くのに対して、PML遺伝子はニッチの環境が悪化
(少なくともPPARδとFAOでセンス)するとHSCを2つのプロゲニータ細胞へ変えてしまう。プロゲニータ細胞に
無限増殖能は無い。プロゲニータ細胞は決まった回数だけ増殖後に体細胞へ分化してしまう。ガン予防への
安全策としては上出来なのだが、この状態が続くと幹細胞はやがて枯渇する。これが老化現象の一端である。
また、メタボリックシンドロームとして中年以降にその予兆が始まる。
幹細胞数を維持するためには、少なくとも非対称分裂(幹細胞とプロゲニータへ分裂)か、ある程度の自己複製
(2個の幹細胞へ分裂: Self-renewal)が必要である。この辺りの手加減を調整するのが”PML-PPARδ-FAO経路”
であり、中間に位置するPPARδを活性化するだけで幹細胞数が維持される。用いる薬はテルミサルタンが一つ
だが副作用(低血圧)が大きい。もっといい薬(PPARδ選択的アゴニスト: NCT00388180 and NCT00158899)は、
PhaseI,II試験中らしい。またFAOを亢進する薬も候補となる。それらの組み合わせもありえる。
またPPARδとFAO(脂肪酸酸化：β酸化)の上昇と聞けば、ケトン食事療法との関係も思いつく。PPARδは脂質の
センサーという簡単な側面がある。そしてケトン食事療法ではグルコース代謝が抑制される代わりに脂質代謝が
促進される。ミトコンドリアも好ましい方向へ変化すると思う。幹細胞はそもそも嫌気的な生物なのだと思う。
長文

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