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- 679 ：
- >>672
では、もう少し丁寧に説明するよ。
ハイプロンの作用は大きく２つある。
一つは>>672のいう通り、GABAA受容体にある
ベンゾジアゼピン結合部位への作用。
GABAA受容体にはα・β・γのサブユニットがあって、
うちαサブユニットはさらにα1からα6の６種類がある。
α1は催眠、α2は抗不安、α3とα5は筋弛緩のスイッチ。
ハイプロンは分子の物理的なかたちから、
α1（催眠）には作用するが
α2（抗不安）にはほとんど作用しない。
（比率にすると桁が違う。マイスリーもそう。
対照的にルネスタは２対１くらい）。
ハイプロンに抗不安作用がないのは、
このことから来ている。
- 680 ：
- ハイプロンの作用のもう一つは、ドーパミン作用。
ハイプロンは同時並行で、ドーパミンの過剰放出を
抑える働きも"鎮静"させてしまう。
具体的には、脳の中央の「腹側被蓋野」というところに
あるドーパミン作動性神経を抑えるように働いている
介在神経（GABA作動性神経）のα1に作用する。
そうするとGABA作動性神経が脱抑制して、
ドーパミン作動性神経が活性化される。
すなわち、脳の前の方の「側坐核」というところで
ドーパミン放出量が増えて、
多幸感、心地よさ、意欲といった作用が一時的に現れる。
- 681 ：
- ただ、その先に反動が来る。
ドーパミンの増え方が不自然なので、
身体の一種の防衛反応として、ドーパミンを検知する
アンテナ（受容体）の数が減ったり感度が下がったりの
現象（ダウンレギュレーション）が起きる。
するとドーパミンが平常に戻っても見かけ上は
ドーパミンの信号が足りない状態になり、
ハイプロンに対する渇望、精神依存が生じていく。
ハイプロンを過剰摂取すると効果が切れるたび
ゼロに戻るならまだしも
少しずつ状態が悪くなるのはここからきている。
しかも短時間作用型なのでサイクルが短い。
いったんそのサイクルに嵌ると減薬しにくいし、
仮に減薬できても神経の受容体が物理的に
変化してしまっているので、原状回復に時間がかかる。
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