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タバコの煙も大麻の煙も化学的には似ているが、薬理的な活性は大きく異なるということができる。
大麻に含まれる化合物には発癌性リスクを最小限にする働きがあるが、反対にタバコの煙は発癌性を高める。
どちらの煙も発癌性物質や微粒子タールを含み、炎症免疫反応を促進させて
煙の発癌作用を促すが、大麻の場合は、Ｔｈ２サイトカインの比率が多くなるように免疫反応を促進させることによって、
免疫システムで生成されたフリーラジカルを減らすように下方制御させる働きも持っている。
さらに、ＴＨＣには、煙の中にある発癌性物質の活性化に必要な酵素を抑制する働きもある。
これに対して、タバコの煙は、呼吸器上皮細胞にあるニコチン・レセプターを活性化することで、
正常な細胞保護機能の臨界点を越えて発癌性を促進させてしまう。
だが一方では、呼吸器上皮細胞にはカナビノイド・レセプターが存在していないために、
どんなに長く大麻の煙に晒されたとしても、ＤＮＡ損傷のチェック機構が無傷のままで、正常に機能し続ける。
さらに、ニコチンは腫瘍細胞の血管の新生を促すが、カナビノイドは血管を作らないように抑制して腫瘍の成長を阻む働きがある。
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