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- 733 ：
- 幹細胞寿命と糖尿病をつなぐ因子Let-7
寿命と病歴を調べて明らかになることに耐糖能と寿命の関係があります。長寿者のほとんどは耐糖能の高い人です。
ですが死因は必ずしも糖尿病ではないのも事実です。このギャップを埋める論理としてLet-7の働きが考えられます。
１．Control of glucose homeostasis and insulin sensitivity by the Let-7 family of microRNAs (PMID:22160727)
２．Method to delay aging of stem cells developed (http://www.sciencedaily.com/releases/2012/05/120524092046.htm)
The let-7–Imp axis regulates ageing of the Drosophila testis stem-cell niche (http://www.nature.com/nature/journal/v485/n7400/full/nature11061.html)
３．Aging alters tissue resident mesenchymal stem cell properties. （PMID:22265741, PMID:20876843）
まとめ
Let-7はMicroRNAの一種で9種類のファミリーを形成してる。Let-7の作用はLIN28またはRNA結合蛋白(Imp:肺胞幹細胞に多く存在)に
より打ち消される。Let-7を過剰発現するマウスは小型で耐糖能が低くなる。逆にLet-7阻害剤(antimiR)を用いると耐糖能が改
善され肥満も防止される。高脂肪食を与えても除脂肪体重が増加し脂肪量は減少する。また筋肉および肝臓のインスリン抵抗
性が低下し、膵臓β細胞の増殖も見られインスリン分泌能力が改善する。antimiRによるT2Dの治療に期待される。
幹細胞ニッチでは老化によりニッチに特異的に存在する自己複製因子Updの減少が起こり幹細胞の枯渇へつながる。それと同時に
IGF-2 mRNA結合蛋白Impも低下する。その理由はImpと結合するLet-7が老化とともに増加することにある。Impは様々なRNAと結合
することでUpd RNAを安定化させる作用がある。Impの減少でUpdはますます不安定化し幹細胞は劣化していく。Let-7を低下させる
あるいはUpdを増加させるような薬があれば幹細胞老化を防ぐことができるかもしれない。
老化による脂肪由来間葉系幹細胞(MSC)の変化を調べた。老人ではG2またはS期停止が顕著にみられ若者の幹細胞に比べて自己複製
能力が低下していた。細胞老化に関するCHEK1 p16ink4の発現が老化で増加していた。またmicrRNAであるmir-27b, let-7が異常に
発現していることが確認された。体細胞（筋肉）においても老化(73 vs 31歳)でlet-7の上昇が見られた。
考察
老化すると自然にlet-7は上昇する様子。その結果として幹細胞の自己複製や組織代謝が滞ることになる。
T2Dはおそらくlet-7が早い時期から上昇していることを意味し、細胞レベルで早く老化していることになるのかも。
長文
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