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624 ：
> 欠乏が長引くとAMPKが働き始めエネルギー消費を減らす。PGC-1αがその下流にある。PGC-1α
> にはエストロゲン受容体, NRF, PPARが含まれる
女性がダイエットしすぎると生理が止まるのはこれによるのかな。
CRが長期化するとエストロゲン受容体が減るのは皮膚においても成立するのかな。
だとすると「欠乏が長引く」ほどCRを続けると皮膚は「老け」そうだけど？
ところでどこかにミトコンドリアの増殖と質の向上にエストロゲンが関与するような記述がありませんでしたっけ？
とりあえずミトコンドリア　エストロゲンでぐぐるとそれらしい情報が
tp://d.hatena.ne.jp/cool-hira/20110915/1316034624　の下の方
tp://shigeo-ohta.com/%E3%83%9F%E3%83%88%E3%82%B3%E3%83%B3%E3%83%89%E3%83%AA%E3%82%A2%E3%81%AB%E3%81%A4%E3%81%84%E3%81%A6/
の下の方とか
ttp://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0197458011000583
エストロゲン欠乏での海馬ミトコンドリアへの悪影響とか。
エストロゲンレセプターが減ってしまった場合エストロゲンがあっても同じような問題が持ち上がったりしないんですかね。
CR３０％という数字が独り歩きして過剰なダイエットが行われるとこういう部分でも問題が発生するかも。

> メタボリック病はmt機能劣化と密接であることはハッキリしてきた。T2Dではmt関連酵素の減少とmtの形状の乱れが
> 確認され、細胞への脂肪蓄積がインスリン信号を乱している。いくつかの疑問点は1)mt個数増加とインスリン抵抗性の
> 増加は同時に起こる、2)mt機能が破壊されてもグルコース取り込みは増加する、3)インスリン抵抗が高くてもT2D
> 患者であっても脂肪酸化は亢進している、などである。今のところ、脂質過剰に対してmtの個数や構成蛋白質に
> 異常はなく、単にmtの脂肪処理能力の限界を超えただけのように見える。まずmtへの負荷軽減無しにインスリン
> 抵抗性だけを下げる方法は、ありえないのではないかと考える。
これは個々の細胞における安静時循環量下で供給を受けられる酸素濃度と、呼吸の結果の排熱処理あたりが
ボトルネックになるわけなんでしょうか？ミトコンドリアを脱共役させて過剰エネルギーを解放しようとしても
ブレーキがかかっちゃってそれこそ膜間空隙にプロトンがあふれてしまいミトコンドリアの膜を破壊してしまうとか。
ttp://genetics.fc2web.com/file/freeradical.html
なんか関連しそうな面白そうなページ見つけました。

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