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男の実証アンチエイジング・抗老化スレ3
- 1 :2014/06/10 〜 最終レス :2014/10/10
- うだうだ愚痴を言わずに、自らアンチエイジング手法を発見・発明し
実証する男のスレ。調査結果をお知らせするもよし、持論を展開す
るもよし。
ただし!!!
荒らし、一元さんはお断り。アンチエイジングと関係の無い話題も
やめてね。できればペンネームを決めて書いてください。
あと、お絵かきし無し、20歳未満も立ち入り禁止。
- 2 :
- 最新の医療研究について検索するならPubMed
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
自分の体脂肪率の適性値について知りたいなら体脂肪率早見表
http://diet.netabon.com/diet/basic/average_body_fat.html
老化のメカニズムについて広い知識を持つなら
http://www.obihiro.ac.jp/~rhythms/antiEtoMtime00.html
http://www.obihiro.ac.jp/~rhythms/LifeRh/02/AgingMechanisms.html
成長ホルモン系セグレゲータに詳しいDatBtrue氏の投稿
http://www.professionalmuscle.com/forums/peptides-growth-factors/37381-dats-cjc-1295-ghrp-6-basic-guides.html
「健康食品」の安全性・有効性情報なら
https://hfnet.nih.go.jp/contents/indiv.html
運動などの消費カロリーを知りたいなら
http://www.eiyoukeisan.com/cgi-bin/project/syouhi/cgi/syouhi.cgi
- 3 :
- ネット版のホストみたいなの発見。
イケメンなら稼げるんだろうけど。
話が上手けりゃ稼げるかな。
誰かレポ頼む。
メンガでググると出てくる。
- 4 :
- ケトン体はグルタミン刺激によるミトコンドリアROSをNADH酸化促進のメカニズムで抑制する
KETONES INHIBIT MITOCHONDRIAL PRODUCTION OF REACTIVE OXYGEN SPECIES PRODUCTION FOLLOWING GLUTAMATE EXCITOTOXICITY BY INCREASING NADH OXIDATION
PMC1865572
まとめ
ケトン体を増やす食事方法、CRやケトンダイエットが神経細胞への損傷を防ぐ機序を研究した。ケトン体はフリーラ
ジカルを抑制し抗酸化剤として作用することで神経細胞を守るのではないかと考えられる。まずグルタミン刺激でス
トレスを与えた神経細胞へβハイドロキシブチレート(BHB)とアセトアセテート(ACA)を投与した。ケトン体は細胞死を
防ぎ細胞膜を正常な状態に保つことがわかった。単離したミトコンドリアへカルシウム刺激を与えた検討から、ケト
ン体はNADH酸化を増加させROSの発生を完全に停止した。ミトコンドリアへのカルシウム流入にケトン体は影響を与え
なった。また抗酸化力を持つ活性グルタチオンレベルに変化は与えないことを確認した。ケトン体はミトコンドリア内
部のNAD+/NADH比を上昇、すなわちNADH酸化の促進でROS発生を抑止していた。グルタミン刺激によるROSの発生は神経
細胞ミトコンドリアのComplexIのself-sustaining cycleにより起こっている可能性が高くケトン体はそこへ作用した
と考えられる。他者の研究との比較で筋肉細胞ではComplexIIIへ同様に作用する可能性が考えられる。また単独のケト
ン体ではなく、BHBとACAの組み合わせによってROS発生が停止されることに今回の特徴がある。BCB単独でも心筋細胞
を保護しATP産生を高める効果がすでに報告されている。ケトン食とCRにおける神経保護作用と今回のミトコンドリア
ComplexIでのROS抑制、ATP産生改善はいずれも同じ現象ではないかと考えられ、ミトコンドリアを含む細胞機能の維持
にケトン体は有効な戦略ではないかと考える。
考察
ケトン体はただの燃料ではなかった。結果としてそれ自体がミトコンドリアの中で抗酸化作用を発揮してROSの発生を
元から絶つ。よって老化のミトコンドリア説によれば必ず長寿になる。他にもBHBはアルツハイマーのAβを抑制し,ACA
は糖化反応を阻害し、そしてBCB, ACA自体は糖化反応を起こさない。グルコースの問題の多さと比較すると格段にクリ
ーンなエネルギーである。MitoQなどミトコンドリアへ浸入可能な抗酸化剤がいくつか提案されていたがケトン体はそれ
を成し遂げていることになる。しかも腹を減らせば自然とそうなり、脂質と蛋白質は普通に食べてよいという簡単さ。
それからNアセチルシステイン,αリポ酸,CoQ10などの細胞器質/ミトコンドリア間で機能する抗酸化剤とは機序が異なる
のでシナジーがあるはず。もちろん細胞間で働く各種の抗酸化剤とも被らない。
長文
- 5 :
- (全スレのハイライト)
695 :※名無しイケメンに限る:2014/06/07(土) 13:15:19.61 ID:gLbUIg35
コレステロール低下薬スタチンの寿命への影響
中年親父定番のスタチン。ヒト寿命についてはいまだ不明である。高コレステロールで心血管イベントリスクの高い
場合にはメリットがありそう。ほかの効果、例えば抗ガンについてはあまり期待できないかもしれない。動物実験では
微妙な長寿薬に見えるが低用量でなければならない。メトフォルミンの長寿効果よりさらに弱い感じ。 長文
Statin treatment increases lifespan and improves cardiac health in Drosophila by decreasing specific protein prenylation.
PMID:22737247
まとめ
シンバスタチンとCoQ10のショウジョウハエの寿命への影響を調べたところ、低用量シンバスタチンで
寿命増加、高容量で寿命短縮となった。CoQ10を併用した場合に顕著な変化はなかったがユビキノン
減少が見られた。
Rapamycin, but not resveratrol or simvastatin, extends life span of genetically heterogeneous mice.
PMID:20974732
まとめ
成人マウスにラパマイシンRa、レスベラトロールRe、シンバスタチンSiを投与し寿命変化を調べた。
Raではオスで約7%, メスで約17%寿命がながくなった。ReおよびSiでは有意な変化は示さなかった。
(Reではオスで300ppmで0%, オスで1200ppmで4%寿命が長くなった。Siではオスで12ppmで3%寿命が
長くなったが, オスで120ppmで-2%寿命が短くなった。)
Simvastatin for the prevention of exacerbations in moderate-to-severe COPD.
PMID:24836125
まとめ
ヒトCODP患者885人での調査。スタチン40mgまたはプラセボによりCODPの悪化および死亡までの期間
を比較した。平均増悪頻度は、スタチン1.36/year、プラセボ1.39/year、最初の増悪までの期間はスタチン223日、
プラセボ231日、検討日数641日内の死亡者スタチン28人、プラセボ30人となり優位差はなかった。
Long-term efficacy and safety of statin treatment beyond six years: a meta-analysis of randomized controlled trials with extended follow-up.
PMID:24602799
まとめ
6-14年のメタアナリシス。スタチン投与グループの総死亡率OR=0.9、心血管病死OR=0.87、大動脈疾患OR=0.79、
全ガン発症率OR=0.99、ガンによる死亡OR=1.0、心臓病以外の死亡OR=0.95となった。これらの心血管イベント
高リスク患者では6年を超える継続的な服用にメリットがあった。
肺ガンへのイリノテカン・シスプラチンとの併用効果は見られなかった。PMID:21523731
肺ガンへのゲフィチニブとの併用効果は見られなかった。PMID:21411446
膵臓がんへの改善効果は見られなかった。PMID:24162380
- 6 :
- (前スレのハイライト)
705 :※名無しイケメンに限る:2014/06/08(日) 11:56:55.58 ID:/4BvtRtu
ヒトでTP53遺伝子のフェノタイプ(p53が減少)は長生きしてガンで死亡する
Variation in the human TP53 gene affects old age survival and cancer mortality. PMID:15732191
まとめ
寿命は、p53活性化によるガン抑制と、p53抑制による組織若返り(幹細胞のメンテ)の微妙なバランスに成り立っている。
p53を活性化されたマウスは全くガンを発生しないが、短命化し組織のアトロフィーが早く進む早老化が起こる。ヒトに
おいてはTP53遺伝子のフェノタイプPro/Proでp53が抑制されることが知られている。そこで、Pro/Pro型とArg/Arg型
(p53が亢進)を持つ85歳の老人1226人について発ガンと寿命のトレードオフ関係を調べたところ、マウスと同様の結果が
得られた。つまり、Pro/Pro型はArg/Arg型に比べて、生存率が41%高く(P=0.032)、それにも係わらずガン死亡率は2.54倍
(P=0.007)高かった。つまりヒトは発ガンから逃れる代償として、早老化により短命化していることになる。
考察
ヒトでは遺伝子型によってp53には個人差がある。p53の強い人と弱い人がすでに存在しており、85歳の長寿者を調べれば
どの遺伝子型が長生きしたか判明する。結果としてp53が低く老化の遅いヒトの方が長生きしていた。そのかわり死因
としてガンの占める割合が増えるのである。「太く長く生きしてガンで死ぬ」か「弱く短かく生きてガン以外で死ぬ」か
の2択である。ガン死を避けるためにはどうしても寿命を削らなければならないという本末転倒なことが起きている。
今後ますますガン治療技術が進歩していくなかで、体が自ら老化を促進して早い段階で、いわば老衰して死ぬのは馬鹿げた
摂理かもしれない。
長文
- 7 :
- (前スレのハイライト)
730 :※名無しイケメンに限る:2014/06/11(水) 02:53:10.27 ID:S7SmUhSA
Salvianolic Acid B Maintained Stem Cell Pluripotency and Increased Proliferation
Rate by Activating Jak2-Stat3 Combined With EGFR-Erk1/2 Pathways. PMID:24816457
まとめ
胚性幹細胞(ESC)とiPSCを自己複製によりin vitroで維持するにはLIFが必須である。このLIFの代替として
Salvianolic acid(SalB)を検討した。SalB処理により多分化能に重要なOct4, Sox2の発現が上昇した。最適
濃度0.01nM-0.1nMのSalBはアポトーシスを起こすことなく自己複製を促進した。LIF無しの細胞と比較して
SalB処理された細胞はより高い多分化能のマーカーを示し、かつ6回の自己複製の後でもいずれの種類の細胞
へも分化する能力を維持していた。さらにSalBはJak2-Stat3とEGFR-ERK1/2経路で作用した。それを示す証拠
として、(a)リン酸化された(p)-Jak2, p-Stat3, p-EGFR, p-ERK蛋白質の増加、(b)これらの増加がAG490(Jak2
阻害薬)およびZD1839(EGFR阻害薬)で抑制された、(c)Jak2-Stat3経路のサイトカインの発現が亢進された。
以上からSalBはLIFの代用として用いることが可能であり、かつ自己複製も促進できる。
考察
100点満点のような結果。果たしてウソはないか?SalBなんか二束三文で転がっているし、飲んでも全く安全な
ハーブ抽出物である。mTOR経路も抑制してくれるから一石ニ鳥かも。
疑いの目で見れば6回の自己複製というのはそれが限界ではないのか?ジンセンやイカリインにも自己複製を
促進する作用はあるが徐々に分化し始めるのが問題と思われる。
長文
- 8 :
- (前スレのハイライト)
733 :※名無しイケメンに限る:2014/06/11(水) 19:13:27.44 ID:S7SmUhSA
幹細胞寿命と糖尿病をつなぐ因子Let-7
寿命と病歴を調べて明らかになることに耐糖能と寿命の関係があります。長寿者のほとんどは耐糖能の高い人です。
ですが死因は必ずしも糖尿病ではないのも事実です。このギャップを埋める論理としてLet-7の働きが考えられます。
1.Control of glucose homeostasis and insulin sensitivity by the Let-7 family of microRNAs (PMID:22160727)
2.Method to delay aging of stem cells developed (http://www.sciencedaily.com/releases/2012/05/120524092046.htm)
The let-7–Imp axis regulates ageing of the Drosophila testis stem-cell niche (http://www.nature.com/nature/journal/v485/n7400/full/nature11061.html)
3.Aging alters tissue resident mesenchymal stem cell properties. (PMID:22265741, PMID:20876843)
まとめ
Let-7はMicroRNAの一種で9種類のファミリーを形成してる。Let-7の作用はLIN28またはRNA結合蛋白(Imp:肺胞幹細胞に多く存在)に
より打ち消される。Let-7を過剰発現するマウスは小型で耐糖能が低くなる。逆にLet-7阻害剤(antimiR)を用いると耐糖能が改
善され肥満も防止される。高脂肪食を与えても除脂肪体重が増加し脂肪量は減少する。また筋肉および肝臓のインスリン抵抗
性が低下し、膵臓β細胞の増殖も見られインスリン分泌能力が改善する。antimiRによるT2Dの治療に期待される。
幹細胞ニッチでは老化によりニッチに特異的に存在する自己複製因子Updの減少が起こり幹細胞の枯渇へつながる。それと同時に
IGF-2 mRNA結合蛋白Impも低下する。その理由はImpと結合するLet-7が老化とともに増加することにある。Impは様々なRNAと結合
することでUpd RNAを安定化させる作用がある。Impの減少でUpdはますます不安定化し幹細胞は劣化していく。Let-7を低下させる
あるいはUpdを増加させるような薬があれば幹細胞老化を防ぐことができるかもしれない。
老化による脂肪由来間葉系幹細胞(MSC)の変化を調べた。老人ではG2またはS期停止が顕著にみられ若者の幹細胞に比べて自己複製
能力が低下していた。細胞老化に関するCHEK1 p16ink4の発現が老化で増加していた。またmicrRNAであるmir-27b, let-7が異常に
発現していることが確認された。体細胞(筋肉)においても老化(73 vs 31歳)でlet-7の上昇が見られた。
考察
老化すると自然にlet-7は上昇する様子。その結果として幹細胞の自己複製や組織代謝が滞ることになる。
T2Dはおそらくlet-7が早い時期から上昇していることを意味し、細胞レベルで早く老化していることになるのかも。
長文
734 :※名無しイケメンに限る:2014/06/11(水) 21:46:05.97 ID:S7SmUhSA
メトフォルミンはLin28のアンタゴニストでありlet-7を上昇させる
Metformin may antagonize Lin28 and/or Lin28B activity, thereby boosting let-7 levels and antagonizing cancer progression.
PMID:22129484
Lin28はlet-7へ結合してその作用を失わせます。メトフォルミンはLin28のアンタゴニストですから結局let-7を上昇させるわけです。
幹細胞の増殖を抑制する効果があり、またそれが抗ガン作用にもなります。ラットでは低用量のメトフォルミンは微妙な長寿効果、
中用量以上だと顕著に短命になります。幹細胞枯渇に一役かっていたのかも知れません。
長文
- 9 :
- (前スレのハイライト)
38 :※名無しイケメンに限る:2014/03/21(金) 18:35:24.62 ID:APNpWXXd
参考までにまとめます。
1.ピザコード(pioglitazone 45mg)を細かく砕いて第一の小瓶に入れる。
2.無水エタノール10gを第一の小瓶に入れふたをして激しく攪拌し、2日ほど静置。
3.第一の小瓶の上澄み(完全に透明)の90%程度を注射器で第二の小瓶へ入れてエタノールを全て揮発させる。(完全乾燥)
4.オエストロジェル(17β-estradiol 0.75mg/g)を10g、第三の小瓶へ入れて乾燥させる。(約9割体積減少まで)
5.第二の小瓶へDMSO(100%, DMSO UK) 10gを入れてpioを溶かす。(完全に透明)
6.第二の小瓶のpio+DMSO溶液を第三の小瓶へ入れて17βを溶かす。(完全に透明)
7.第三の小瓶へ精製水10g, 無水エタノール10gを入れて攪拌する。
8.第三の小瓶に沈殿物や浮遊物がほとん無いことを確認する。(pio錠剤のカスが若干見られるかも)
方法は以上です。約30gの溶液ができます。
1回の使用量は1g未満、1日に2回以下。(塗っている手や道具に50%前後付着すると想定しています)
DMSO:水:エタノール=2:1:1の比率で2,3倍に薄めると頭皮では使いやすいかも。
塗ったあとピリピリしますが10分間は触らず浸透を待ちます。DMSOは残らず吸収されます。
自分のもみ上げには薄めず30gのものを塗っています。頭髪に著変は認められませんけど。
よって何ヶ月で改善するか等わかりません。
ちなみにDMSO100%溶液を体毛(3本のみ)へ執拗に塗ると(日に5回とか)脱毛する例を見ました。
再び生えて来ましたがちょっと悩ましいです。一方、上記のローションは顔の産毛ともみ上げ
のフサ頭髪には影響が見られませんでした。 長文
- 10 :
- (前スレのハイライト)
53 :※名無しイケメンに限る:2014/03/22(土) 18:41:39.42 ID:Fl8x38EY
力ずくでAGAを治療する方法2 3βHSD-1,-2, 17βHSD-5, 5αreductase-1,-2 阻害薬の併用
頭皮の脂線などから分泌されるテストステロンTとDHTを、頭皮局所でもっと減らす方法を考えてます。
まずTとDHTの生成過程を詳しくまとめた総説を2件掲載。
Cutaneous Androgen Metabolism: Basic Research and Clinical Perspectives
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=23&ved=0CD4QFjACOBQ&url=http%3A%2F%2Fwww.
klinikum-dessau.de%2Ffileadmin%2Fuser_upload%2FHautklinik%2FPDF-Files%2F157_androgens.pdf&ei=Ct0sU7KIF8WN
rge1gIHgDw&usg=AFQjCNH4V2QAHsZKzsjepk9R4hbl457lCA&bvm=bv.62922401,d.aGc
Phytoestrogens inhibit human 17b-hydroxysteroid dehydrogenase type 5
http://www.google.co.jp/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&ved=0CEYQFjAC&url=http%3A%2F%2Fwww.brc.dc
s.gla.ac.uk%2F~rb106x%2Fpublications%2FHSD5Inhibition.pdf&ei=PtcsU5K_BYSRrAedh4GoDQ&usg=AFQjCNH8MczkTczf4X
ecypFRxMARD0usXg&bvm=bv.62922401,d.aGc
まとめると、TとDHTの主な代謝経路は以下の3つあります。
1. DHAE → Androstenedione → Testosteron → DHT
酵素: 3βHSD1,2 17βHSD5(3) 5αReductase1,2
2. DHEA → Androstenediol → Testosteron → DHT
酵素: 17βHSD1 3βHSD1,2 5αReductase1,2
3. DHEA → Androstenediol → 5αAndrostanedione → DHT
酵素: 17βHSD1 5αReductase1 17βHSD5(3)
これらの代謝の全てが皮膚にある脂腺、毛乳頭、汗腺、アポクリン線で起こり、
その中で特に脂線の影響が大きい様子があります。また皮膚内のDHEA, T, DHT
濃度は血清濃度とは独立に管理されているため、血清遊離Tを多少減少させたり
DHEAを減らしたところで皮膚のT, DHTは減少しない仕組みもあります。
ここで、1-3の代謝経路を阻害してT, DHTの生成をより効果的に抑制するには、
3βHSD1,2の阻害剤に加えて、17βHSD5(3)阻害剤、そして5αReductase1,2阻害剤
の併用が考えられます。上記文献にある経皮吸収できそうな成分の候補を書きます。
3βHSD1阻害剤:ゲニステイン
3βHSD2阻害剤:チアゾリジンジオン(誘導体としてpioglitazone)
17βHSD5(3)阻害剤:ケルセチン(9uM)、アピゲニン(20uM)、ケンペロール(20uM), 18βグリチルレチン酸(30uM)
5αReductase1阻害剤:フィナステリド
5αReductase1,2阻害剤:デュタステリド
(IC50)
いずれも分子量は200-500で経皮吸収可能な範囲です。
まだ他に使える成分はあると思いますが、上記の成分は植物由来物(イソフラボン、フラボノイド等)
あるいは医薬品で、経口でも使え安全性が高い(副作用も明確になっている)と思います。
ゲニステイン(大豆イソフラボン)やケルセチン(ソフィアフルーツフラボノイド)などは天然物の
ため特許が取得できず医薬品にはならないでしょう。また阻害剤とは言ってもたぶんmax50%程度では
ないかと思います。最後に育毛のために17βエストラディオールもやはり同時に使うべきかなと思います。
男性の場合Tを抑制したままだと皮膚のエストロゲも枯渇してしまうと思います。
長文
- 11 :
- (前スレのハイライト)
91 :※名無しイケメンに限る:2014/03/28(金) 22:47:10.02 ID:GSI7u3Pl
AGE-breakerをもう一度
ALT711にはずいぶんガッカリした。しかしその後も研究は続いており調べてみると候補成分は出ている。
まずALT711の失敗から。
1. The AGE-breaker ALT-711 restores high blood flow-dependent remodeling in mesenteric resistance arteries
in a rat model of type 2 diabetes.
PMID:22415880
2. ”ALT711は人に効かない"
https://www.fightaging.org/archives/2014/01/further-confirmation-that-age-breaker-alagebrium-has-no-sign
ificant-effect-in-humans.php
正確には、ラットなど他の動物には確かに効果があるのに、経口でヒトのAGEを分解する力が無いとなる。
最近のAGE inhibitor候補成分のレビューはこれらになる。
1. Plant-Derived Agents with Anti-Glycation
http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/39450.pdf
2. Defining Quercetin-, Caffeic acid- and Rosmarinic acid-mediated life extension in C. elegans
:Bioassays and expression analyses
http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/pietsch-kerstin-2011-12-01/PDF/pietsch.pdf
天然物が多いことからあまり熱心に研究されているとは言えないかも知れない。
しかし、これらの成分をベースにより効果的な成分を合成すると薬になる。
多くはin-vitroでアミノグアニジンをベンチマークに検討されている。
AGEとリポフスチンはほぼ同じものと考えていいかも。
肝心のヒトで効果があるか未解明なものばかりで、皮膚の弾力が増したなどの効果を、
AGE-inhibitorと結びつけるのは無理がある。
自分で簡単に試せる成分として、
ケルセチン、カフェ酸、ロズマリニック酸など。
DMSOへ入れるのもありかと。
長文
- 12 :
- (前スレのハイライト)140 :※名無しイケメンに限る:2014/04/05(土) 20:42:44.83 ID:lX3mbYCX
11β-HSD1選択阻害薬による真皮層コラーゲン増加と繊維芽細胞の増殖効果PMID:24667799
まとめ副腎以外の組織でもコルチゾールは局所的に生成されたり、酵素11βHSD1によりコルチゾンから
変換されて臓器依存的な作用を及ぼすことが近年明らかになった。老化に伴う皮膚での酵素11β
HSD1発現の変化と繊維芽細胞およびコラーゲン合成の関係を調べた。
まず正常マウス(C57BL/6, HR1)の皮膚老化を調べたところ、全般に11βHSD1は老化とともに増加
しコラーゲン組織の減少と劣化が見られた。特にケラチノサイトと繊維芽細胞におい明瞭な発現
が見られた。また、生まれたばかりのマウスで11βHSD1は検出されなかった。11βHSD1の増加に
ともないβアクチンも増加した。ただしC57BL/6においては高齢(1歳齢)になると11βHSD1はむし
ろ減少に転じるが、皮膚老化は進行していた。
次に若い正常マウスにおける11βHSD1阻害薬(Merck:385581)の作用を調べた。PBSで10万倍に希釈
した薬を日に1回、21日間皮下注射したところ、真皮層の厚みが対照郡の約1.4倍に増加した。また
βアクチンとコラーゲン合成に関するCol1A1, Col1A2, TGFβ1も有意に増加した。次に正常な老齢
マウスで同じ検討を行ったところ、若いマウスと同様の結果になったが変化率は減少し、11βHSD1
阻害薬の効果が現れにくいことが明らかになった。
次にin vitroで繊維芽細胞の特性を調べた。11βHSD1ノックアウトマウス(-/-)の繊維芽細胞は正
常マウスに比べて増殖能が高かった。11βHSD1阻害薬で処理すると正常マウスの繊維芽細胞は増殖
が促進されたが、(-/-)には効果がなかった。次にAkt inhibitorで処理したところ(-/-)の増殖が
著しく抑制され、Col1A1も減少、MMP13が顕著に増加した。
次に3-monthの若い正常マウスと(-/-)の皮膚老化をin vivoで比較した。意外なことに真皮層の厚
さ、Col1A1の発現量などは正常マウスと(-/-)で違いは見られなかった。1-yearの高齢で比較して
も真皮層の厚さに顕著な違いは見られなかったが、(-/-)では相対的にCol1A1, Col1A2が減少、真
皮脂肪が厚いことが判明した。また正常マウスに比べて(-/-)では血清コルチゾールが年齢によら
ず顕著に増加した。(-/-)では中枢系においてコルチゾールの負帰還が弱くなることが血清コルチ
ゾール増加の要因と考えられる。
以上から考えて、11βHSD1阻害の作用はおもに繊維芽細胞の増殖促進にあり、コラーゲン合成は
むしろ抑制されると考えられる。また(-/-)で見られた真皮脂肪の増加が真皮層の状態へ影響すると
考えられる。たとえば高脂肪食で肥満したマウスでは真皮層が薄くなり、繊維芽細胞数が減少する
と同時に真皮脂肪の肥厚化が見られるという報告がある。真皮脂肪の無い耳の皮膚ではこのような
現象は見られないことも知られている。
考察
後半に出てきた真皮脂肪の挙動について少し考えたい。図5Aと6Aび真皮脂肪の厚みをミクロンマー
カーを参考に見ると、高齢1-year(-/-)の真皮脂肪は肥厚化したのではなく、3-monthの厚みと変わ
らないように見える。対照的に正常マウスの真皮脂肪は3-monthから1-yearで約半分程度に薄くな
っているように見える。写真数枚の比較だから確証はないけど、皮膚老化には真皮脂肪のアトロフ
ィーが含まれる証拠のように思える。その脂肪細胞のアトロフィーが血清コルチゾールと11βHSD1
で加速されるのではないかと思う。(-/-)の真皮層の老化は正常マウスに比べて遅いことも報告され
ている。また図3Aの高齢マウスの11βHSD1阻害薬ありなし(Vehicleとinhibitor)の真皮脂肪のサイズを見比
べて欲しい。11βHSD1阻害薬ありのマウスの脂肪細胞は小さく均一である。それに対して対照マウ
スでは大きく肥大した脂肪細胞が見られる。図1Bにも加齢で肥大化する真皮細胞が見て取れる。
これらの変化はメタボリックシンドロームによる変化と似ている。肥大化した脂肪細胞は炎症性サ
イトカインを分泌し正常な機能を失う。そして真皮層へも皮下脂肪のサイトカインが波及すること
が知られている。pioglitazoneにはこれらの古くなった真皮脂肪細胞を正常な小型脂肪細胞に置き
換える作用があるはず。さらにpioは11βHSD1阻害薬としての作用が付随することも知られているの
で一挙両得と考えられる。11βHSD1阻害薬は今のところ入手困難だがpioはすでに簡単に手に入るメリットも大きい。
- 13 :
- 前スレのハイライト)
259 :※名無しイケメンに限る:2014/04/24(木) 23:14:25.61 ID:rN/hD9Yb
世界一の長寿食材の可能性があるカンカニクジュヨウ(Cistanche tubulosa)の主成分
アクテオシド(acteoside)にはAGE抑制作用があるという報告。
Inhibitory activities of acteoside, isoacteoside, and its structural constituents against protein
glycation in vitro
http://www.as-botanicalstudies.com/content/54/1/6
Tonicとしての効果もどうもアクテオシドらしい。
http://kanka-net.com/contents/%E3%82%A2%E3%82%AF%E3%83%86%E3%82%AA%E3
%82%B7%E3%83%89%E3%81%AB%E3%82%88%E3%82%8B%E3%83%A9%E3%83%83%E3%83%88
%E3%81%AE%E6%80%A7%E6%A9%9F%E8%83%BD%E5%A2%97%E5%BC%B7/
やはり長寿の秘訣は抗糖化かなと思う。100寿者はみな糖代謝能力が格段に優れて
いる話はすでに書いた。カンカのアクテオシドは特に優れた成分なのかも知れない。
ただし長寿者はカンカを丸ごと食べているので抽出物だけで本当に十分か不明。
探してみると市販のカンカ抽出物にはアクテオシド標準化品とレシオ製品の両方があった。
お値段は、Aceteoside 0.1%が$40/KG, 0.5%が$120/KG, Ratio製品 1:1が$75/KG, 2:1が$100/KGだった。
下記のアリババ販売サイトの店員"Eva"に頼めば販売してくれる。最小単位1kgから。
ttp://extracts.en.alibaba.com/product/1348662807-218464544/Direct_factory_supply_white_kidney_bean_extract.html
カンカはTonicだから店の棚には上げないみたい。まぁ 精力剤の一種とw
ちなみに"Cyoubunn"から聞いたといえばサクサクやってくれるw 長文
- 14 :
- ケトン体とスタチンの共通点
Serendipitous fragment-based drug discovery: ketogenic diet metabolites and statins effectively inhibit several carbonic anhydrases.
PMID:22382897
High glucose-induced mitochondrial respiration and reactive oxygen species in mouse cerebral pericytes is reversed by pharmacological
inhibition of mitochondrial carbonic anhydrases
PMID:24076121
まとめ
体内には炭酸脱水素酵素(カーボニック・アンハイドラーゼ:CA)ファミリーがある。ケトン体のBHBおよびACAはこれらの阻害効果を持っている。
一方、医薬品のスタチン(アトバスタチン,ロスバスタチン,フルバスタチン)にも同様にCAの阻害効果がある。これらは各CAへ選択的に作用して
抗てんかん作用、抗脂質合成作用、抗腫瘍作用などを示す。スタチンは特にミトコンドリアのCA IX, XIIへ作用し脂質合成を阻害する。
高血糖は脳への酸化ストレスを誘起する。毛細血管内皮細胞は上皮細胞の近くに配置され脳血管障壁を形成しており酸化ストレスにきわめて
弱い。糖尿病モデルマウスでは毛細血管内皮細胞は酸化ストレスにさらされて弱くなっており、in vitroで高グルコース濃度に曝された毛細
血管内皮細胞は細胞内酸化ストレスとアポトーシスを起こす。このような過剰なグルコース代謝によるROS発生は糖尿病に特異なものである。
ミトコンドリアの炭酸脱水素酵素の阻害により、ミトコンドリアの過呼吸とROSの発生が抑制されることを示す。
考察
BHBとスタチンは炭酸脱水素酵素の阻害という共通点を持っている様子。ミトコンドリに発現するCA IXとXIIを阻害するとグルコースによる
ROSの発生が抑制される。ケトン食の隠れた効果のひとつかも知れない。CA阻害効果はBHBよりスタチンの方が何桁も高い。ケトン食にスタチ
ンを併用すれば、ケトン食特有の高脂血漿(カロリー超過の場合)の歯止めとしてだけでなく、直接的なROS抑制効果にも期待できる。
ラットオスでは低用量スタチン(エサ:12ppm)で寿命が%長くなる。ヒトの長期トライアルでは心血管リスクが顕著に減少する(ハイリスク郡)。
低用量スタチンなら飲み続けられる可能性がある。
長文
- 15 :
- なるほど。それでスタチンンにこだわってたんですか。
しょうがなくメガドースしてる人何万となくいてどう考えても
「スタチン呑んで100歳生きよう」なんてキャンペーン
は発生してないところからして普通では長寿に結びつく
薬品ではないのに。
CA IX, XIIへの作用ありきでの伏線だったわけですね。
どっからそんな知識仕入れるんです?
- 16 :
- >>15 どうもw
>>普通では長寿に結びつく薬品ではないのに
メタボの薬ですね。
>>CA IX, XIIへの作用ありきでの伏線だったわけですね。
流れも含めてよくお読みになってますねw 驚きました。
伏線ってわけじゃあないです。偶然に交差したというところです。
シナジー効果があるといいですねw 長文
- 17 :
- 2014.3以降の長寿成分まとめ
[飲み]
スピロノラクトン 25〜50〜100 mg/d
S-アリルシステイン 2〜5〜20mg/d
テプレノン 50〜100 mg/d
Verisol 1〜2〜10g
カンカニクジュヨウ抽出物アクテオシド
グルタチオン
ラパマイシン 2〜6mg/d
ホノキオール
サルビアノール酸 200〜1500mg/d
ひまわり抽出物
セレコキシブ
ボウマン・ブリック・プロテアーゼ・インヒビター
トリプシンインヒビター
ドキシサイクリン 100〜200mg/d
αリポ酸 1g/d
トリフェニルフォスフォニウム
セルロース 2g/d
SKQ1
オリーブ葉抽出物 1〜4g/d
メラトニン 1〜20mg/d
タウリン 500〜2000mg
ココナッツオイル 10〜20〜50g/d
αケトグルタラーゼ 3〜10g/d
コハク酸
Aspirin 30〜50〜100mg/d
Vitamin D3 1000IU/d
CoQ10 30〜100mg/d
2デオキシDグルコース 200mg/d
DMSO経口 5〜10〜50mL
ジハイドロアルテミシニン
ZFNs
T546A
N550H
ピルビン酸
非必須アミノ酸
ジンセン 1〜5g/d
アスタキサンチン 3〜30mg/d
トエハロース
イソチアシネート
Nアセチルステイン
ケトン食事療法+CR 炭水化物1/2, 摂取Cal. -10〜-20%
シンバスタチン 2.5〜5〜10 mg/d
- 18 :
- [塗り]
スピロノラクトン
ゲニスチン
ケルセチン
HA4
テプレノン
βアラニン
アスコルビルパルミテート
エチニルエストラディオール
フィンペシア
ダイアン
長文
- 19 :
- アストラガルシドIVにはAβによるミトコンドリのmPTP開放を防ぎプロトン漏れとROSの発生を防ぐ効果がある
Protective Effects of Astragaloside IV against Amyloid Beta1-42 Neurotoxicity by Inhibiting the Mitochondrial Permeability Transition Pore Opening.
PMID:24905226
HPLC-MS/MS analysis of a traditional Chinese medical formulation of Bu-Yang-Huan-Wu-Tang and its pharmacokinetics after oral administration to rats.
PMID:22952787
Preclinical pharmacokinetics and tissue distribution of a natural cardioprotective agent astragaloside IV in rats and dogs.
PMID:16564551
まとめ
あらかじめアストラガルシドIV(AS-IV, 25uM)で処理したSK-N-SH細胞へAβ1-42を作用させた場合にはmPTP開口が
抑制され細胞内部のROSの抑制とアポトーシス回避が見られた。膜間電位の低下も見られた。またシトクロ
ームcオキシダーゼ(CCO)活性の向上とCCOのミトコンドリアからの放出も防ぐことができた。ADの治療薬として
期待される。
AS-IVは経口で速やかに吸収され血中では8時間ほど30ng/mL以上の高値を維持する。臓器では肺と肝臓に多く見られ
脳では微量に検出される。BBA通過に障壁が見られる。
考察
ROS抑制、mPTP開口防止の機序は不明である。脳へはあまり入れないが、脳の毛細血管上皮細胞へは作用している
かも知れない。またBBAの損傷部位では作用するかもしれない。他の臓器においてはかなりの高濃度を維持できる。
全身的なミトコンドリア機能の正常化に使える可能性が高い。
長文
- 20 :
- TA65じゃなくってですかっ!!
- 21 :
- じゃあ、高価なTA-65の立場ないなあ。どこまで効いてるかわからない
もしかしたら危険かもしれないテロメア延長よりこっちの作用のほうが
確実な気がしますね。アストラガラスサプリのほうが良かったりするんでしょうね。
- 22 :
- TA65の正確な成分はわからん。むかし誰かが2chに掲載してた記憶はあるけど。長文
- 23 :
- スタチンの副作用
脂質低下剤による肝障害、筋障害、細胞毒性について
http://jstdm.umin.jp/journal/pdf/23010032.pdf
http://ysgufeb.exblog.jp/12227164
http://www.pharm.med.kyushu-u.ac.jp/HP2/Work/work_05.html
まとめ
スタチンのLDL低下作用、心血管保護作用は確実である。
重篤な副作用は特定のスタチンとフィブラート系薬剤の併用で多く発生する。
スタチン単独では重篤な副作用のリスクは3桁程度低下。(ほぼゼロ?)
おもに筋障害と肝障害が現れる。
スタチンは用量依存的に肝細胞に対して核の断片化,Bcl─2発現低下およびカスパーゼ活性化による細胞死をもたらす。(これは低濃度からジワジワ出る)
他のスタチンに比べてプラバスタチンは細胞毒性などの副作用が少ない。
考察
スタチンのHMG-CoA阻害効果の持つ長所・短所がそのまま出ている。よって副作用は回避できない。
合成が抑制されてしまうCoQ10を補充してもあまり効果がない。血管へはHMG-CoA阻害効果以外の独自の
効果が存在して動脈硬化を防ぐ。高脂血漿の予防目的には、かなり腰の引けたドーズを選ぶしかない。
その場合、肝心の効果が不十分かも知れない。選ぶならプラバスタチンがいい。
もう少しマイルドなケトン食高脂血漿予防策も探してみたい。
長文
- 24 :
- 食品三種類ある コレステロールを上げる、下げる、多く含む
http://www.mhlw.go.jp/topics/bukyoku/kenkou/seikatu/kousi/meal.html
食材の3分類を見ると、シーフードと野菜中心のケトン食メニューはコレステロールも
上がらないように見える。食事由来(30%らしい)コレステロール増加の最大要因は糖質
と獣脂だな。
- 25 :
- アストラガルスのポリサッカライドはスタチンとは異なる機序でコレステロールを低下させる
Astragalus polysaccharides lowers plasma cholesterol through mechanisms distinct from statins.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22110652
まとめ
高コレステロール血漿へのアストラガルス・ポリサッカライド(APS)の効果を調べた。0.25 g/kg/d、3ヶ月間、高脂血漿
ハムスターへAPSを与えた。APSは胆汁酸と中性ステロールの排泄を促進し、肝臓でのコレステロール合成とHMG-CoAリダ
クターゼ活性を上昇させた。血清LDLコレステロール値は、コレステロールの吸収率と高い相関を示した。またAPSはcho
lesterol-7α-hydroxylase(C7α)およびLDL受容体を上昇させた。このようにAPSはスタチンと異なる機序で血清総コレステロー
ル(-45%)、中性脂肪(-30%)、LDLコレステロール(-47%)を低下させた。コレステロール低減効果はシンバスタチンと同程
度である。
解析
LDL受容体が増えると"LDL多過ぎ"という信号が発生し、コレステロールの合成に歯止めがかかるか、コレステロールが
肝臓に取り込まれるか、排泄が促進されるだろう。でもHMG-CoAが上昇してるってことは合成量は増えている。C7αが
増えると胆汁酸合成は増える。つまり、脂質/糖質摂取→コレステロール合成(mt)→胆汁酸合成→便に排泄とバケツリ
レーのようにつながってる。
長文
- 26 :
- C. Elegansを用いて各種ハーブの長寿効果を測定
Cinnamomum cassia Bark in Two Herbal Formulas Increases Life Span in Caenorhabditis elegans via Insulin Signaling and Stress
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2825258/
まとめ
寿命の増加幅はシナモン+11%、サルビア+8.3%, ジンセン+7.7%、アストラガルス+4.8%であった。
ただし有意だったのはシナモンのみ。
考察
サルビアにはmTOR抑制とLIN類似作用による幹細胞の維持効果
ジンセンにはGDNF, EGF, bFGF様作用による幹細胞の増殖効果
アストラガルスにはミトコンドリROSの低減効果
同じように寿命が長くても、幹細胞を温存するタイプ(サルビア)と幹細胞を積極的に使うタイプ(ジンセン)
の長寿があるのかも。シナモンについては分からないので調べてみます。
長
- 27 :
- 探してみました。出所不明真偽不明ですが特に疑わしい情報でもないようですね。
あのスレの情報でポイントとなりそうな部分引っ張っておきます。
http://ikura.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1324616420/
【不老不死】TA-65 TA65【細胞分裂永続化】
84 :ビタミン774mg:2012/03/06(火) 14:07:50.10 ID:???
TA-65の成分は企業秘密なので謎ということになってる。
でもジェロン社が発表した論文や、製品を買って分析した結果などから
おそらくアストラガロシドWか、シクロアストラゲノール、あるいはその両方の混合物だろうと言われている
で、シクロアストラゲノールの方が希少な成分のようなので、
TA-65の値段の高さから推測すると、TA-65の主成分はシクロアストラゲノールではないかと思われる
アストラガロシドWやシクロアストラゲノールを抽出して販売してる会社なら
他にもあって、はるかに安い値段で買える。
効くかどうかしらないけど
86 :ビタミン774mg:2012/03/12(月) 17:35:15.00 ID:??? follower(1)
そんでな
アストラガロシドWと、シクロアストラジェノールと、単なるアストラガルスの濃縮エキスで
テロメラーゼ伸長効果を比較した研究があってな
それによるとアストラガロシドWはかえってテロメラーゼを短くしてしまう傾向があり
シクロアストラジェノールはほぼ変化なしか微妙にテロメラーゼを長くする効果があるようなないような結果だった
そして、ただのアストラガルスエキスはどうだったかというと
これが一番テロメラーゼを伸ばす効果があったんだと
金かけてテロメラーゼ伸長成分を研究開発して特許まで取ったんだ
そんな不都合な真実は見えない振りして無視するしかない
大して効果のないシクロアストラジェノールを
TA-65というコード名のまま企業秘密と神秘のヴェールとに包んで
長寿薬として発売しちゃったってーおはなしだったのさ
88 :ビタミン774mg:2012/03/14(水) 02:25:14.32 ID:???
ただ、TA-65はただのシクロアストラジェノールのじゃなくて
化学的に修飾して吸収率を高めているというのをチラッと読んだ
善意に考えると、その工夫のおかげでただのシクロアストラジェノールよりも格段に効果が高まっているのかもしれない
90 :ビタミン774mg:2012/04/03(火) 23:29:25.59 ID:1Oi3DqeL
ネズミを使った研究では
遅老効果のみならず、若返り・老化現象逆転の効果も顕著だったという
しかし実験台になったネズミはテロメラーゼを作れないように遺伝子操作した特殊なネズミなんだとさ
そんな遺伝子操作をしてない、自然のままの普通の哺乳類に対して同等の遅老若返り効果があるかというと
かなりぁゃιぃね
最近ビタミンDにもテロメラーゼ活性化させる比較的顕著な効果があるという報告があったり
他にもいろいろなハーブやらなにやらにテロメラーゼ活性化効果があることが判ってきてる
今まで普通に使われてきた物質にそんな効果があると判ってくることは楽しいけど
それはつまりテロメラーゼを活性化させたところで老人が若者になることは無いんだということの証拠でもあるね
残念
94 :ビタミン774mg:2012/04/08(日) 21:58:26.76 ID:??? follower(1)
空腹時でないの?
一日20mg〜30mg飲むと効果が出やすいそうだぞ
ぶひひ
テロメラーゼを活性化させ続けると劣化細胞がアポトーシスの機会を失ってガン化する恐れがあるから
パットンプロトコルでは3ヶ月飲んだら3ヶ月休むらしい
2週間ごとのサイクルでやる人もいるようだけど長期間のサイクルの方が効果が出やすいとか
あとレスベラトロールやウコンなどはTA-65を無効化する可能性があるちゅうことで
レスベラトロールなどはTA-65休止期間に服用つまり両者交互に服用するべきとい
- 28 :
- どうも!
シクロアストラジェノールの特許あったわw
http://astamuse.com/ja/granted/JP/No/5294509
あとで腰すえて読んでみよw 長
- 29 :
- 過去スレ
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ1
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1383827219/
男の実証アンチエイジング・抗老化スレ2
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1394354956/
- 30 :
- 分岐前
男のアンチエイジング・老化防止総合スレ7
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1370270774/
男のアンチエイジング・老化防止総合スレ6
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1354273919/
男のアンチエイジング・老化防止総合スレ5
http://awabi.2ch.sc/test/read.cgi/mensbeauty/1334173095/
- 31 :
- ケトン食で耐糖能が低下するのを防ぎたい
Impaired glucose tolerance in rats fed low-carbohydrate, high-fat diets.
PMID:23982154
考察
以前にケトン食事療法でβ細胞が減少する論文を掲載した。これは廃用萎縮の一種と考えられる。
血糖値・血清インスリンとも低下するが、糖負荷試験の成績は悪くなる。ケトン食事療法を続ける
限りにおいてはなにも問題は発生しないが、思わぬ負荷が発生したときに心配である。まれに糖分
を普通に摂ってみるのが一つの解決策らしい。β細胞を休め過ぎないための配慮とのこと。
しかしもう少しいい方法はないだろうか?糖毒性を受けてまでβ細胞を増やす必要があるとは思
えない。ケトン食事療法を逸脱しない範囲でベストエフォートを考えてみました。
一つめは運動で筋肉のインスリン抵抗性を下げること。ケトン食事療法には、CRだけでなく運動
も必須ではないかと思います。足の筋肉を鍛えることが最も効率的に筋肉のインスリン抵抗性を低
下させるとなっています。ちょっと走るかスクワットでもやればいい。簡単だけどインスリン抵抗
性の改善はこれで半分以上決まる最大の要素です。ケトン食でプロテイン(糖質ゼロもある)は禁止
じゃないのは鍛えるには好都合です。
二つめはPPARγアンタゴニストの利用。脂肪細胞での血糖吸収能力を高く維持することでインスリン
抵抗性を下げることができる。ここでケトン食で脂肪減少が達成されれば、脂肪組織のインスリン抵抗
性は自然に低くなる作用がある。それでも中年以降は脂肪細胞の老化が徐々に進むためpioglitazon
も必要になってくる。DPP-4阻害薬、SU薬、メトフォルミンなどは機序から考えて使えない。ここ
ではインスリン・センシタイザーと分類される薬が必要になる。
三つめはケトン食特有の脂肪肝的な傾向を抑制すること。肝機能低下は耐糖能も悪化させる。肝臓は
腸管から吸収された血糖の30%を最初に補足する。一番重要なのはカロリー超過しないことだが、エモ
ジン、シリマレン、クルクミン、カミツレ、ジンゼン、短期間のベルベリン(PMID:22396199)、アスト
ラガルシドポリサッカライドなど脂肪肝に使える成分は多くある。ただし極度なCR(体重が継続的に
減少するような)状態では生理的に肝臓に脂肪が蓄積するらしく、インスリン抵抗性改善にはまず体重
を一定値に安定させることが必要になる。
最後にβ細胞も幹細胞から分化してるくことを考慮に入れる。幹細胞の恒常性を高める成分は膵臓機能
にも必要である。ジンセンサポニン、SalB、CoQ10、αリポ酸、Nアセチルシステイン、非必須アミノ酸
などは、膵β細胞の質と量を中長期的に改善すると思われる。
長文
- 32 :
- 低用量アスピリンによる血栓防止の”低用量”は何mgまで低用量なの?
http://www13.plala.or.jp/thoraco/homework/homework20.html
>>アスピリンジレンマとは
>>アスピリンはシクロオキシゲナーゼの作用を阻害し、血小板でのトロンボキサンA2(TXA2)の生成を阻害し、
>>血栓の発現を抑制する方向に作用する。一方、血管壁のシクロオキシゲナーゼ(COX)の阻害により、抗血栓的
>>に作用するプロスタサイクリンの産生も阻害され血栓の発現をかえって促進してしまう。
>>アスピリンジレンマの解決策
>>アスピリンの少量使用である。血小板のシクロオキシゲナーゼ(COX)はアスピリンに対して敏感で、しかもそ
>>の阻害は不可逆的であるのに、血管壁のシクロオキシゲナーゼ(COX)はアスピリンに対して比較的鈍感で、そ
>>の阻害も早期に回復することから、アスピリンを少量与薬して血小板のアラキドン酸代謝経路のみを阻害しようとするものである。
>>ここで言う低用量とは30〜300mg程度である。
ということだそうです。実は知らんかったwwwww
自分が恐ろしい・・・
長文
- 33 :
- ベルベリン含有漢方薬は脂肪肝の治療に効果的。一回の治療でその後は投薬をやめても効果が持続する。
Sustained antidiabetic effects of a berberine-containing Chinese herbal medicine through regulation of hepatic gene expression.
PMID:22396199
まとめ
漢方薬JCUとは、ベルベリン(3.6%)+アストラガルス(IV 0.04%)+キンギンカ(chlorogenic acid1.5%) = 1 : 1.5 : 6である。
脂肪肝ZDFラットヘ4g/kg/dayにて一回だけ飲ませた後、一週間後、二週間後、一ヵ月後、一年後に検査したところ、血糖値が
下がり、インスリン抵抗が下がり、肝臓組織の回復が1年後も持続的に続いた。
考察
すごいな〜と思ったけど、JCU: 4g/kgはヒトなら240gになる。各成分の重量はベルベリン:1g, アストラガルシドIV:18mg,
Chlorogenic acid:2.4gである。これらは容易に飲める量であるが・・・実際に各成分をバラバラに飲んだことはあったが、
何かが変わった印象はありません。3つを一緒に飲むとシナジー効果があるのだろうか?継続的に飲めば様々な効果がある
と思うのですが。”一回で直る”のはあまり信用できない。
長文
- 34 :
- 喫煙と高脂肪食は赤血球を増やすし血液の凝集をすすめ血行を悪くする
http://geo.coresv.com/jpsj/06609/066090287.pdf
>>喫煙者では,フィブリノーゲンの増量などによって,非喫煙者に比べると赤血球集合は促進して
>>いる.脂っこい洋食を取ると,2-3 時間もすれば,血漿中のトリグリセリド濃度が増加して赤血
>>球集合が促進する.
血行の悪化は老化と密接な関係があると確信している。30代、40代と老化とともに着実に血行が悪くなってきたと
自覚する人は多いのではないかと思う。逆にいえば、血行を回復させると若返る部分もかなりあるはず。
喫煙や高脂肪食はフィブリノーゲンとトリグリセリド(中性脂肪)の増量で血液の粘性を高めてしまう。
タバコは止めればよい。一方で、ケトン食事療法ではこのトリグリセリドが問題になる恐れがある。
CRと平行して行うケトン食事療法では、CR分をそっくり糖質へあててしまえば従来より脂質過剰に
なる心配はない。そういえば”白飯を抜くだけで他はなにもしません”と述べていた先生がいたなw
その通りかもしれない。血行を悪くしてはせっかくのケトン食もだいなしになる。
長文
- 35 :
- アストラガロシドWはラット腸内細菌でシクロアストラゲノールへ代謝されて血清中に現れる
Pharmacokinetic evidence on the contribution of intestinal bacterial conversion to beneficial effects of astragaloside IV,
a marker compound of astragali radix, in traditional oral use of the herb. PMID:22673033
まとめ
アストラガルシドIV(AIV)はアストラガルスの中に最も豊富に含まれるサポニンである。AIVは伝統的に抗老化と免疫強化に効果があるとされる。
ラット経口およびin vitroにてAIVの代謝物を調べた。AIVをラットの腸内細菌とインキュベートすると5種類の代謝物が生じた。それらは、
monoglycosides brachyoside B、cyclogaleginoside B、aglycone cycloastragenol(CA)、epimerization(CA-iso)、dehydrogenation(CA-2H)
である。次にラット経口の場合にはCAとCA-isoがおもな代謝物として血清中に見られた。それぞれAUC(∞)は、CA:88, CS-iso:179, AIV: 452nM・h
であった。CA-2Hが便へのおもな排泄物であったが、尿と血清中にCA-Hは認められなかった。ラット肝臓にてCA-2HはCAとCA-isoへ急速に代謝され、
また腸内細菌により反対の代謝反応が起こるようであった。CAとCA-isoについて更なる研究が求められる。
考察
TA-65調べてたらこれを見つけました。「お腹の中でアストラガルシドIVはシクロアストラゲノールへ代謝される」みたいです。
AUCから判断するとAIV:CA=5:1程度が血清に現れます。変換効率が高い。ラットの結果ですが人でも似た感じと思います。TA-65
でなくてもアストラガルシドIVを飲めばいいことになりませんかね?
長文
- 36 :
- > アストラガロシドWと、シクロアストラジェノールと、単なるアストラガルスの濃縮エキスで
> テロメラーゼ伸長効果を比較した研究があってな
> それによるとアストラガロシドWはかえってテロメラーゼを短くしてしまう傾向があり
> シクロアストラジェノールはほぼ変化なしか微妙にテロメラーゼを長くする効果があるようなないような結果だった
> そして、ただのアストラガルスエキスはどうだったかというと
> これが一番テロメラーゼを伸ばす効果があったんだと
これが正しいソースから導かれたものなら単純にアストラガルスアイハブかどっかで買ってくればいいんで手軽ですね。
>>34
とりあえず水分摂取量増やしてみたらいかがでしょ?
>>33
キンギンカって検索してみたらローションみたいなのばっかり出てきたんですが内服剤かサプリもあるんですか?
>>32
となると摂取量だけじゃなく頻度も考慮ですよね。血小板の寿命って8日くらいですよね。
ttp://www.jsth.org/publications/pdf/tokusyu/19_4.447.2008.pdf
血栓止血誌 19(4) : 447~450, 2008
81rの半割を使ったとして
ttp://www.bayer-hv.jp/hv/products/if/ba.pdf
バイアスピリン100r錠腸溶錠(バイエル)インタビューフォーム
23ページのグラフからすると効いてるのは腸溶錠でも10時間程度だから
飲んだ時巡ってる血液の分だけ血小板を阻害してそのあとできてくる血小板は働く
と考えてよさそう。(半割だと吸収が早い分だけもっと短くなるかな)
効かせ方の手加減は何日おきに服用するかで行うのがよさそう。
>>31
ここでトレハロースはでばんないですかねえ?
- 37 :
- >>これが正しいソースから導かれたものなら単純にアストラガルスアイハブかどっかで買ってくればいいんで手軽ですね。
そうですね。アストラガルシドIVだけ飲めばシクロも摂取される。
IVの含有量は0.04%ていどですから10%濃縮程度の抽出物でいいかも。
>>とりあえず水分摂取量増やしてみたら
血液粘度が問題になるのは毛細血管ではないかと思うのです。
そこを通過するには赤血球が孤立しており構造変化で偏平化がおこる必要があります。
フィブリノーゲンで凝集した状態ですと水で薄めても血球の集団はほぐれないと思います。
>>キンギンカ
は見たことない薬草ですねがクロロゲン酸なので緑豆抽出物と同じですね。長
- 38 :
- > フィブリノーゲンで凝集した状態ですと水で薄めても血球の集団はほぐれないと思います。
>Plasmapheresisによって病的タンパク質を除去すると,血漿粘度が低下して症状は改善する.
日常的にここに介入するのは難しいですが水分増やして薄めることは可能でしょう
- 39 :
- >>38 あぁ、血清のトリグリセリドは水分が増えると動きやすくなるでしょうね。
確かに薄めることで解消される部分もありますね。長
- 40 :
- で、血液増やすわけですから血圧上ります。
血管拡張作用のあるなにかが必要かも。
少しずつならせばOKなのかもしれませんが。
- 41 :
- >>40
いまそれについて大発見というか、pioに並ぶアンタゴニストを見つけました。
Telmisartanです。副作用さえ少なければ老化現象をバタバタと撃退してくれます。
ケトン、pio、そしてTelmisartanです。スピは用無しになるかも。
長文
- 42 :
- >>41間違えた”アゴニスト”です 長文
- 43 :
- Pioglitazoneと双対をなすPPARアンタゴニストを見つけました。pioは脂肪にtelは筋肉に作用してインスリン抵抗を改善します。
いずれもインスリン依存性の高いグルコース取り込みを正常化します。ケトン食事療法と組み合わせると通常は低代謝、必要に
なれば高代謝という、強く長く美しく、つまり理想的な長寿手法ができるかも知れません。
テルミサルタンはPPARδをアンタゴナイズして筋肉のインスリン抵抗性を低下させる
Telmisartan improves insulin resistance of skeletal muscle through peroxisome proliferator-activated receptor-δ activation.
PMID:23238297
まとめ
アンジオテンシンII受容体阻害剤(ARB)のテルミサルタン(TM)は高血圧の治療薬として用いられてきたが、同時に2型糖尿病
のリスクを下げる効果が見られるため機序を探った。まずPPARδへの作用を評価するためにin-vitroで筋肉管細胞でPPRE
活性を調べたところ、0.1uM-10uMでPPREを用量依存的に活性化した。PPRE活性化率は24時間まで徐々に高くなっていた。
反対に30uMでは活性化率がむしろ減少しあまり高濃度では毒性があるかもしれない。次に正常な筋肉管細胞とパルミテート
(インスリン抵抗性誘発剤)で作成したインスリン抵抗性筋肉管細胞への作用を比較したところ、TMは正常な細胞へは作用せず
パルミテート処理された細胞でインスリン抵抗を下げることがわかった。またこの反応はPPARγ,αアンタゴニストには左右
されず、PPARδアンタゴニストにより消失した。すなわちTMの作用はPPARδを通したものである証拠である。さらに調べると
PPARδ/PI3K/Akt経路を通した作用であることも立証できた。インスリン抵抗の下がる機序を知るため細胞膜のGLUT4を調べた。
蛍光測定からTMはGLUT4の細胞膜へのトランスロケーションをインスリン依存的に促進し、パルミテートで誘発した抵抗性を
取り除いていた。次にマウスin-vivoの検討を行った。高脂肪食を与えたT2DマウスにTMを与え糖負荷試験を行うと、正常なマ
ウスと同じレベルへ改善した。また高脂肪食による肥満もエサの摂取量に変化なく2週間の継続的な投与でほぼ解消した。
これらのマウスから筋肉細胞を取り出してPI3K, GLUT4, PPARδを評価したところin-vitroの結果と良い一致を示した。
in-vivo, in-vitroにて同様の検討をPPARδノックアウトマウスにより行ったところTMの効果がまったく消失していることも
確認できた。以上からTMのインスリン抵抗低下作用はPPARδへの選択的作用にて筋組織での糖・脂質代謝を促進することにあ
ると結論した。
考察
TMの良いところはPPARγへはほぼ作用しない点にある。PPARγ,αへはパーシャルアゴニストであるらしく作用は弱い(ゼロじゃ
ないかも)。高脂肪食ではむしろ体重減少が見られた。よって、脂肪の管理と筋肉の管理を正確に分けて行えることになる。
in-vivoでマウスのドーズは1mg/kg、人なら多くて60mgとなるから降圧剤として用いるレンジに入っており、この用量であれば
副作用情報、インタビューフォームなども降圧剤TMのものがそのまま使える。その辺りの資料を読むと半減期が長いため一日一
回の処方で安定に効くらしく手間はかからない。
ケトン食事療法と関係では低血糖を維持することがポイントになる。TMとPioでインスリン抵抗は下がる。よってインスリンは
さらに少量で血糖値を制御できる体質へ改善され、血糖値も容易に下がるだろう。ケトン食事療法の抗老化作用を増強すること
ができるはず。しかも、筋肉と脂肪は廃用萎縮のような状態ではなく必要な時にはガツンと働いてくれる。
他にもTMは膵β細胞へは抗糖化・抗酸化作用でプラスに働く。必要なインスリンの少なさからβ細胞は減るかもしれないがイン
スリン抵抗性が低いなら、むしろ少ないほうが長持ちで好ましい。PPARδは血管にも存在し、TMには血管の老化を直接防ぐ作用
も報告されている。他の臓器への影響、幹細胞への影響、さらに詳しい副作用情報については継続して調べたい。
長文
- 44 :
- また間違えたwwww もうしわけない。
>>43修正
Pioglitazoneと双対をなすPPARアゴニストを見つけました。pioは脂肪にtelは筋肉に作用してインスリン抵抗を改善します。
いずれもインスリン依存性の高いグルコース取り込みを正常化します。ケトン食事療法と組み合わせると通常は低代謝、必要に
なれば高代謝という、強く長く美しく、つまり理想的な長寿手法ができるかも知れません。
テルミサルタンはPPARδをアゴナイズして筋肉のインスリン抵抗性を低下させる
Telmisartan improves insulin resistance of skeletal muscle through peroxisome proliferator-activated receptor-δ activation.
PMID:23238297
- 45 :
- 肥満,インスリン抵抗性,高脂血症,高血圧にPPARδアゴニストは画期的な治療薬として期待される.
https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/128/4/128_4_225/_pdf
>>PPARδの合成アゴニストGW501516を用いてDNAマイクロアレイ解析による標的遺伝子の同定を行ったところ,
>>PPARδは骨格筋の脂肪酸取り込み,輸送,酸化,および脱共役タンパクといった脂肪酸代謝を調節する因子
>>であることが明らかとなった.
PPARδは脱共役タンパク(UPC)も制御している。筋肉から発熱してカロリー消費してるのか?
ベージュ脂肪、褐色脂肪へも作用しているのかも。
長文
- 46 :
- 心血管症ハイリスク群でのテルミサルタンの効果
Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant
to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial.
PMID:18757085
まとめ
副作用(咳)が強く血圧降下剤ACE阻害薬が使えない患者約5000人を対象にへテルミサルタン,80mg/day, 約5年の二重盲検を行った。
心疾患による入院 (OR 0.92, 0.85-0.99; p=0.025)
心疾患による死亡や発作 (OR 0.87, 0.76-1.00, p=0.048)
何らかの症状が出た人 (OR 0.92, 0.81-1.05, p=0.216)
何らかの理由で薬を止めた人 (639 [21.6%] vs 705 [23.8%]; p=0.055)
いずれも有意とはみなされなかったが、そのまま数値を読めば10%弱改善したとなる・・・
今回は患者の20%が5年内に死亡や発作を起こしており末期的な方々を集めたみたいです。
そういう条件で、テルミサルタン、80mg/day、5年は、微妙に良さそうに見えた。長文
- 47 :
- 降圧剤による余命の延長、初めて証明
http://wellfrog4.exblog.jp/17251586/
4.5年の心血管疾患イベントの低下を見る試験ですが血圧が低いだけで長生きする効果があると。
使われたのは利尿剤クロルタリドンです。利尿剤で差がついてしまうということは、他が良くて
も高血圧はアウトということか。。。長文
- 48 :
- 白色脂肪細胞でPPARδアゴニストは脂肪細胞の分化を抑制する
Exercise reduces adipose tissue via cannabinoid receptor type 1 which is regulated by peroxisome proliferator-activated receptor-delta.
PMID:17223076
まとめ
高脂肪食を与えたラットの脂肪細胞ではPPARδの発現が抑制されていた。
RNA干渉でPPARδをサイレンシングした3T3L1脂肪細胞においてCB1が顕著に増加した。
PPARδを過剰に発現する遺伝子改変ラットではCB1発現が抑制され、前駆脂肪細胞の分化も抑制された。
考察
脂肪細胞においてpioとTMの作用は拮抗するみたいです。
長文
- 49 :
- じゃ、サイクル組んで脂肪厚計りながら交互にでOK?
腹回りみたいに脂肪増やしたくないところには痩せローションに混ぜて擦り込みながら
ピオグリタゾン内服可能?
- 50 :
- 肥満が糖尿病とがんを招くメカニズム
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=44919&-lay=lay&-find
- 51 :
- PPARδアンタゴニスト・テルミサルタンはヒト腎臓で心臓由来脂肪酸結合蛋白とUPC-2発現を上昇させ腎臓糸球体繊維化を抑制する
Telmisartan activates endogenous peroxisome proliferator-activated receptor-δ and may have anti-fibrotic effects in human mesangial cells.
PMID:24352213
まとめ
ヒト腎臓バイオプシーにて糸球体組織をサンプルしテルミサルタン(TM)の作用を調べた。各種のPPARアンタゴニストを用いた
比較検討から、TMはPPARδへ選択的に作用しており、PPARδ下流の心臓由来脂肪酸結合蛋白とUPC-2発現を増加し、さらには
TGF-β1、PAI-1、コラーゲンIV合成、ERKリン酸化を抑制し、糸球体の繊維化を抑制する作用がうかがわれた。
考察
ヒトの腎臓でも選択的PPARδアゴニストとして作用している証拠が示された。
脂肪燃焼以外にも繊維化抑制という副作用?が見つかった。
長文
- 52 :
- >>49 たぶんそんな感じですね。
同時に使うと結果が読めませんからね。
それにpioは効き過ぎる傾向があります。持続的に続けることは困難でしょうw
それと、TMによる筋と脂肪への作用は、運動による作用と同じですね。
pioにはCRケトン食を、TMには運動を、セットで考えるといい結果になると思います。。。
長文
- 53 :
- >>痩せローションに混ぜて擦り込みながら
じつは以前提案した痩せローションは失敗だったと思うのです。。。
結局、継続的に痩せている確証は得られませんでした。
苦行すぎるのもありました。長文
- 54 :
- 早くも筋力増強剤としてブラックリストに載りそう・・・
Telmisartan as metabolic modulator: a new perspective in sports doping?
まとめ
テルミサルタンは筋力増強剤としてWADAドーピングリストへ載せるべきではないか。
考察
ブドウ糖取り込みが増速されるなら筋肉のビルトアップにも使えるな〜と思ったとおりかも。
長
- 55 :
- テルミサルタンは持久運動の能力を向上させる
Angiotensin II receptor blocker telmisartan enhances running endurance of skeletal muscle through activation of the PPAR-δ/AMPK pathway.
PMID:20477906
まとめ
野生型ラットにテルミサルタンを処方したところ、持久力、運動後の酸素消費量、筋量の増加が見られた。
PPARδノックアウトマウスではこのような作用は全く見られなかった。PPARδおよびAMPK経路による変化
と考えられる。
考察
運動能力の増強にはグルコース取り込みだけでなくミトコンドリの形態変化も必要。しかもビルトアップしてる。
テルミサルタンは本当に運動で鍛えた場合と同じ作用を示すんだなw アナボリックステロイド並みか。
長文
- 56 :
- >>53
確かに序盤少し減ってあとは維持という感じですかねえ。
深達性に問題があるのか
脂肪組織から脂肪の放出か消費はあっても再度の取り込みや合成も普通に(サイクリックAMPだからいつも以上に?)
行なってるかも。
放出された脂肪をすかさず別のところで受け止めることができればちょっとはいいかも。
苦行ですか。
しみこむ時間ですよねえ。風呂で腹に塗ったら歯を磨いて体操してたりします。
それよりサプリのカプセルからだとフォースコリ含有率低くて
4%も入った液作れないのがつらいところ(せいぜい1〜2%くらいかなあ)
- 57 :
- ジンセノシドRb1はPPARδ経路にてコラーゲンタイプIを増加する
Ginsenoside Rb₁ induces type I collagen expression through peroxisome proliferator-activated receptor-delta.
PMID:22692056
まとめ
ジンセノシドRb1は繊維芽細胞の1型コラーゲンの合成を促進する。ところがPPARδをノックダウンすると
コラーゲン合成が抑制された。よってRb1はPPARδを含む経路にて作用している。
考察
ぬわんじゃこの論理展開は?まあコラーゲン増えるからいいだろう。
長文
- 58 :
- >>56 TMをDMSOで塗ればいいように思えてきました。
フォルスコリンや11βグリチルレチンより作用機序は強そうです。
1-10uMで十分効きますから分子量514より約0.5-5ug/mLです。
1ccにつき1-5mg程度溶かしておくとマージン5万倍、
溶解度は13mg/mLですから余裕です。次やってみますね。長文
- 59 :
- >>57
PPARδノックダウンしてジンノセシドRb1投与しない場合どうなってるんでしょ?
- 60 :
- >>58
腹に塗ったらいきなり腹筋われたりして
- 61 :
- 虚勢ラットへメラトニンを与えると萎えていた真皮層の厚みが復元した
Stem cell and extracellular matrix-related molecules increase following melatonin treatment in the skin of postmenopausal rats.
PMID:24740758
おそろしく書き損じの多いアブストのためあまり分かりませんが、メラトニンは真皮層の厚みを維持する効果が
あると言いたいみたい。検討では虚勢したメスのラットへメラトニンを経口で処方しています。虚勢により真皮
層の厚さは急減しましたが、メラトニンで細胞マーカーの改善を伴いながら復活しました。幹細胞の減少が原因
と述べています。
まずは素直にエストロゲンを補給すべきでしょう。かなり眉唾な締めくくりでしたけど、メラトニンなら飲むのも
塗るのも簡単です。副作用も無いと言えます。
長文
- 62 :
- ポリフェノールによるグルコーストランスポーターの機能調節
ttp://web.kyoto-inet.or.jp/people/vsojkn/journal/86-3ashida.pdf
インスリンに依存せずにどこまでグルコースを速やかに細胞内に取り込むか。
- 63 :
- なんかおもしろそう
【米国】不老長寿の霊薬「エリクサー」の瓶がニューヨークの建設現場から出土 考古学者チームが成分を再現へ
http://peace.2ch.sc/test/read.cgi/newsplus/1403240667/
- 64 :
- >>63 アルコールで吸収率上げてたんですねw 一工夫ありと。長
- 65 :
- 脂肪酸酸化をつかさどるPML/PPARδ経路は造血幹細胞の維持をおこなう
A PML-PPARδ pathway for fatty acid oxidation regulates haematopoietic stem cell maintenance
PMC3566224
まとめ
PPARD(PPARδ遺伝子)を欠損すると造血幹細胞(HSC)の維持が困難になる。またPPARδアゴニストの投与は
HSCの維持機能を改善し、逆にミトコンドリにおける脂肪酸酸化(FAO)の阻害はHSCを減少させる。これらの
現象はPML遺伝子(ガン抑制遺伝子の一つ)がPPARδ/FAO経由でHSCの維持を行っているためである。すなわち、
PML-PPARδ-FAO経路は機構的にHSCの非対称分裂(幹細胞とプロゲニータへ分裂)を促進していた。またPPARD,
PML, FAOいずれかの阻害はHSCの対称分裂(2つのプロゲニータへ分裂)を誘起して親である幹細胞数を減少さ
せてしまう。このHSC減少はPPARδアゴニストにより回復させることができる。
考察
蛋白質p53が損傷した細胞を細胞老化(非分裂化)かアポへ導くのに対して、PML遺伝子はニッチの環境が悪化
(少なくともPPARδとFAOでセンス)するとHSCを2つのプロゲニータ細胞へ変えてしまう。プロゲニータ細胞に
無限増殖能は無い。プロゲニータ細胞は決まった回数だけ増殖後に体細胞へ分化してしまう。ガン予防への
安全策としては上出来なのだが、この状態が続くと幹細胞はやがて枯渇する。これが老化現象の一端である。
また、メタボリックシンドロームとして中年以降にその予兆が始まる。
幹細胞数を維持するためには、少なくとも非対称分裂(幹細胞とプロゲニータへ分裂)か、ある程度の自己複製
(2個の幹細胞へ分裂: Self-renewal)が必要である。この辺りの手加減を調整するのが”PML-PPARδ-FAO経路”
であり、中間に位置するPPARδを活性化するだけで幹細胞数が維持される。用いる薬はテルミサルタンが一つ
だが副作用(低血圧)が大きい。もっといい薬(PPARδ選択的アゴニスト: NCT00388180 and NCT00158899)は、
PhaseI,II試験中らしい。またFAOを亢進する薬も候補となる。それらの組み合わせもありえる。
またPPARδとFAO(脂肪酸酸化:β酸化)の上昇と聞けば、ケトン食事療法との関係も思いつく。PPARδは脂質の
センサーという簡単な側面がある。そしてケトン食事療法ではグルコース代謝が抑制される代わりに脂質代謝が
促進される。ミトコンドリアも好ましい方向へ変化すると思う。幹細胞はそもそも嫌気的な生物なのだと思う。
長文
- 66 :
- PPARδの内因性リガント(アゴニスト)
http://ebn.arkray.co.jp/disciplines/term/ppar_derta/
普段の生活で何がPPARδを活性化しているか。その成分を内因性リガント(この場合はアゴニストです)と呼びます。
以下の3種類に分類されるようです。
1.プロスタサイクリン(PGI2)
2.多価不飽和脂肪酸(PUFA):リノール酸、リノレン酸、アラキドン酸など
3.アラキドン酸由来物質:15-デオキシ-Δ12,14-プロスタグランジンJ2(15d-PGJ2)
オリーブオイルを10g程度毎日飲むのは健康に良いと言われてきました。また不飽和脂肪酸が飽和脂肪酸より
良いとも言われています。PPARδを活性化する作用もあったのでしょう。
ちなみにテルミサルタンはプロスタサイクリンと似た作用(血圧低下、そしてPPARδアゴニスト)を持つのだと思います。
プロスタサイクリン(PGI2)詳細 PGI2は血管拡張
http://hobab.fc2web.com/sub4-kidney_PG.htm
長文
- 67 :
- ではなぜプロスタサイクリンPGI2を錠剤にしないのか?
プロスタサイクリンは生体内ではきわめて半減期. が短いため(血中半減期は3〜5分)だそうです。
http://www.google.co.jp/url?url=http://procylin.jp/prostacyclin/prostacyclin_070.pdf&rct=j&frm=1&q=&esrc=s&sa=U&ei=gHGiU92hM5aWuASbv4HIBw&ved=0CCcQFjAD&usg=AFQjCNGt3MFdKZgP38ok0wAHI0N7go0hQQ
しかし、何らかの理由でPGI2が産生されない場合には、やむを得ず直接体内へPGI2を補給する治療もあります。
エポプロステノール(プロスタサイクリン:PPARδ内因性アゴニスト)在宅持続静注療法とは
http://www.ncvc.go.jp/cvdinfo/disease/pph/prostaglandin.html
かなり大変そうです。
長
- 68 :
- 糖毒性と脂肪毒性
http://www.igaku.co.jp/pdf/1309_tonyobyo-3.pdf
まとめ
遊離脂肪酸には脂肪毒性という現象が報告されている。膵β細胞は高濃度の遊離脂肪酸に長期間ふれると機能低下
や細胞死が見られる。生理的濃度の脂肪酸はインスリン分泌を促す。これはFA-CoA経路に加えてGPR40受容体経路が
報告されている。一方慢性的に過剰な遊離脂肪酸にさらされると糖尿病と同様なインスリン分泌が低下、β細胞の
体積減少が見られる。機序は様々な可能性があり、ACC/CPT-1発現低下、iNOSおよびNOの増加、コレステロール代謝、
酸化LDLの蓄積などが考えられる。
考察
脂肪毒性の研究はまだこれから。
マウスでの極端なCRケトン食(ラード主体)では遊離脂肪酸、コレステロール、LDLなどは増加傾向にある。魚油主体の
ケトン食においても上昇傾向は若干残る。その点では通常食で単なるCRが最も良好な脂質プロファイルを示していた。
Influence of a ketogenic diet, fish-oil, and calorie restriction on plasma metabolites and lipids in C57BL/6J mice
PMC4047269
遊離脂肪酸やコレステロールが膵臓以外でどのように疾病や老化に寄与するかは不明である。
ヒトとマウスでは異なる部分もあるだろう。しかし心配しておいた方が無難だと思う。
魚油主体のケトン食が好成績なのはうれしかった(自分がやってるからw)。
糖質をほぼゼロにしても血糖値は1/2程度で下げ止まる事実もあるから糖質制限には程度がある。
別の話として中鎖脂肪は腸管から素早く吸収されて、肝臓ですぐさまケトン体へ変換されるため、脂肪毒性の抑制使えないか?
長文
- 69 :
- >>68 修正 通常食CRは遊離脂肪酸だけケトンより高いようです。桁読み間違えてましたw
通常vsケトンには脂質・インスリンなどに一長一短があります。
- 70 :
- PPARδアゴニストでは微妙な発ガン性・無発ガン性・ガン予防的・抗ガン的な作用が報告されている
PPARgamma ligand 15-deoxy-delta 12,14-prostaglandin J2 sensitizes human colon carcinoma cells to TWEAK-induced apoptosis.PMID:20150631
15d-PGJ2 induces apoptosis by reactive oxygen species-mediated inactivation of Akt in leukemia and colorectal cancer cells and shows in vivo antitumor activity.PMID:19690198
15-Deoxy-delta 12,14-prostaglandin J2 induces apoptosis via JNK-mediated mitochondrial pathway in osteoblastic cells.PMID:18450357
Telmisartan exerts anti-tumor effects by activating peroxisome proliferator-activated receptor-γ in human lung adenocarcinoma A549 cells.PMID:24603556
Telmisartan induces growth inhibition, DNA double-strand breaks and apoptosis in human endometrial cancer cells.PMID:24667764
Angiotensin II type 1 receptor antagonist prevents hepatic carcinoma in rats with nonalcoholic steatohepatitis.PMID:22886508
Therapeutic targeting of angiotensin II receptor type 1 to regulate androgen receptor in prostate cancer.PMID:22430461
Telmisartan inhibits human urological cancer cell growth through early apoptosis.PMID: 22993542
Angiotensin receptor blockade and risk of cancer in type 2 diabetes mellitus: a nationwide case-control study.PMID:21690476
Effects of telmisartan, irbesartan, valsartan, candesartan, and losartan on cancers in 15 trials enrolling 138,769 individuals.PMID:21358417
Angiotensin-receptor blockade and risk of cancer: meta-analysis of randomised controlled trials.PMID:20542468
Telmisartan as a peroxisome proliferator-activated receptor-γ ligand is a new target in the treatment of human renal cell carcinoma.PMID:21475812
まとめ
大腸癌、白血病、造骨細胞、肺腺癌、子宮内膜癌、肝臓ガン、前立腺癌、尿路ガン、腎臓ガンにて抑制効果がみられる。
ヒト大規模研究においては全体として中立(OR=1.0)、あるいは微妙なガン増加(OR=1.08〜1.25)などが報告されている。
考察
一部のガンについては発ガンリスクを微妙に増加するかも知れない。すでに存在する各種のガン細胞には増殖抑制効果を
示す。アンジオテンシンII受容体, PPARδ,γ受容体への効果が総合的に含まれる。ヒト大規模研究の患者には持続的な
高血圧症が背景にある。
長文
- 71 :
- >>65
> 用いる薬はテルミサルタンが一つ
> だが副作用(低血圧)が大きい
そんなによく効く降圧剤なんですね。20mg/日で開始ですか。
ttp://kkse-nm.kenkyuukai.jp/images/sys%5Cinformation%5C20110411123928-1688D15BD20E5DB1145004DF6B94138F7C828C63394F14B974FC264A5B5779D4.pdf
アルツハイマーにも効く?!
これはすごいですね。
うまい話には裏があるかとかんぐりたくなるほどの。
- 72 :
- >>68
【飽和脂肪酸】ココナッツオイル【アルツハイマー】
http://hello.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1396152968/
>>294以後でかなり興味深い話をしてますね。
普通の飽和脂肪酸でかまわないのか。
血液の粘度上昇は実質的な問題を発生するのでしょうか?
- 73 :
- 痩せローションII 決定版か!?
使えそうな、かなり強力なPPARγアンタゴニスト”ロバスタチン”を見つけました。
1. Mevalonate deprivation mediates the impact of lovastatin on the differentiation of murine 3T3-F442A preadipocytes.PMID:24477821
まとめ
PPARγアンタゴニストのロバスタチン(lovastatin),in-vitro, 8日間, 3T3-F442A脂肪細胞では0-2.5 µmol/Lで用量依存的に
細胞内トリグリセリドが減少した。
2. The natural carotenoid astaxanthin, a PPAR-α agonist and PPAR-γ antagonist, reduces hepatic lipid accumulation by rewiring the
transcriptome in lipid-loaded hepatocytes. PMID: 22707263
まとめ
アスタキサンチン(AX)は中程度のPPARαアゴニスト、PPARγアンタゴニストである。AX: 100µmon/Lはロバスタチン10µmol/Lと
同程度のPPARγ転写活性を示した。
3. ロバスタチンの特性 http://www.tocris.com/dispprod.php?ItemId=38097#.U6US1UDX_Fw
分子量: 404.54, DMSO 100mg/mL, Ethanol: 50mg/mL, 水: 0.0004mg/mL
考察
コレステロール低下薬として用いる場合は経口では1日5〜10〜20mgです。HMG-CoA還元酵素阻害薬としては非常に感度が高
いためその程度で十分効果を発揮します。PPARγアンタゴニストとしてはナノモーラーまで行きませんが、アスタキサンチ
ンと比較すれば1桁以上優れておりpioに近い効果です(向きは逆ですが)。DMSOとエタノールに極めてよく解けます。ただし
水を入れると容易に析出すると思われます。古い薬のため薬価も低いものです。名称は"メバコール"などです。Mevinolinと
lovastatinは同じ成分。2.5µmol/L=1ug/mLですから、ローション自体は1mg/mLでも1000倍のマージンが確保できそうです。
ただしHMG-CoA還元酵素阻害薬の投与すると肝臓では反応経路が一部同じのCoQ10の産生も低下してしまう副作用があり酸化ス
トレスが増加します。(http://hobab.fc2web.com/sub6-Statin.htm)CoQ10を合わせて飲むかローションに入れておく?と安心
かも。代謝は肝臓のCYP3ですのでこれと被る薬(マクロライド系抗生剤のエリスロマイシン、クラリスロマイシン)との併用
は副作用の横紋筋融解症を増加させる恐れがあるようです。原則的には経口での用量より少ない範囲で使うこと。
経口テルミサルタンとはシナジー効果があると思います。テルミサルタンはPPARγパーシャルアゴニストですから脂肪細胞で
脂質を蓄える方向に若干作用しつつ筋肉での脂質消費も増加させて、綱引きの末に脂肪が消費されます。ロバスタチンはテル
ミサルタンと競合的にPPARγへ作用して脂肪細胞の脂質を放出側へ反転させるはずです。
長文
- 74 :
- >>71 テルミサルタンの副次効果は結構盛り上がってますよw
他のARBとは全く違いますし。オフラベルの方に本当の価値があったようですw 長
- 75 :
- >>72 獣脂などの飽和脂肪酸は食べ過ぎると脂質プロファイルが急速に悪化しやすいです。
二番目に悪化しやすいのが糖質です。魚油だけは摂取量にあまり依存しない脂質です。
ですから飽和脂肪酸を食べていいけど控えめに。。。
そして飽和脂肪酸と糖質は常に合算しておかないとえらい目にあいそう。
長文
- 76 :
- 皮膚のアレルギーが原因と思われる老化のような顔の変化
https://www.youtube.com/watch?v=ZdnwBbkEUXE
まとめ
21歳の女性が発症。26歳で70歳の老婆のようなシワとたるみが発生した。推定される原因は、魚介類にアレルギーを持つが
気にせず魚介類を食べていたところ、発疹とかゆみがひどくなり、脂肪細胞が増殖した可能性があるとのこと。
考察
早老病と類似した部分もあるが違いも何箇所かある。まず皮下脂肪はむしろ増加している。額、目の下、こめかみなどに老人
特有のアトロフィーがない。さらに脂肪だけでなくたぶん皮膚も伸びている。耳たぶが2倍程度伸長しているように見える。
また色素沈着(老人斑)が全く無く、額の表情シワと目じりのシワの形成が不自然に少ない。アレルギー反応で細胞の増殖が過
剰に進んだか。。。皮膚炎などを放置すると一般的にシワが増えるわけか?
長
- 77 :
- 【飽和脂肪酸】ココナッツオイル【アルツハイマー】
http://hello.2ch.sc/test/read.cgi/supplement/1396152968/294
・
・
> だが、この新たな研究の結論は現代の栄養科学に詳しい人にとっては驚きではない。
> こうした脂肪が疾患の原因になるという確固たる証拠はこれまでもなかった。私たちはただ信じ込まされていただけだ。
> 個人の野心やいい加減な科学、政治、先入観などによって、過去50年の間に誤った栄養政策が取られてきたためだ。
>
> 飽和脂肪酸を悪者とする考えの起源は1950年代にさかのぼる。ミネソタ大学のアンセル・ベンジャミン・キーズ博士が
> 飽和脂肪酸はコレステロール値を上げ、その結果、心臓疾患の原因になるという説を主張したのが始まりだ。
・
・
LDLの悪化の原因として直接獣脂がかかわるんでしょうか?
食餌からのコレステロールはどうせ2から3割で合成量の方を手加減して
一定の量を保つらしいですが中性脂肪によりこれが上がるなら
どういう作用でそうなるのかが謎です。中性脂肪を流通させるのにこれが
固まってしまわないように流動性を保つために配合されるんでしょうか?
- 78 :
- >>77 コレステロールの体内(肝臓と小腸)合成ですが、
>>コレステロールを多く含む食餌を摂取すると、肝臓で合成される内因性コレ
ステロール量は減少するが、完全に抑制されることはない。
http://hobab.fc2web.com/sub6-Statin.htm
とあります。一定に保つというのは摂取量が少ない場合にだけ成り立つ考え方
ではないでしょうか? 長文
- 79 :
- > ・インスリンとコレステロール合成
> インスリンは、HMG-CoA還元酵素(HMG-COA reductase:肝臓におけるコレステロール生成の律速酵素)を活性化させ、コレステロール合成を促進させる。
むしろこっちでしょうかね。インスリン抵抗性を迂回できるならケトン食でLDLは下がりそうなものですが
- 80 :
- 本当は何が老化で減少しているか? 2007年
PMID:19424826
まとめ
肝細胞の老化においては必ずしも酵素が減少することが理由ではなく、むしろ酵素の細胞膜上での拡散係数(DC)の減少が
老化と密接に関係しており、スピロノラクトンによりこの拡散係数は著しく増加させることができる。酵素レベルで調べ
た結果より、このようなDCの低下(細胞膜の硬化によりもたらされる)が臓器機能の劣化をうまく表している。DCの低下
は内因性の酵素や外因性の物質によらず、観察した全ての臓器で共通していた。長寿をもたらす成分がいくつか見出され
てきた。デプレニルはその一つであり、ラット、犬など多くの生物で最大約10%の延伸が見られる。ただし用量には逆U字
型の最適ドーズがあり、ODでは短命化する。デプレニルではSODとカタラーゼの増加が見られ、これらが老化を抑制してい
る可能性がある。他にもクルクミンのアナログ、EGCGにも寿命延長効果が見られる。CRについてはいくつかの検討より人
ではあまり効果がないと考えている。ミトコンドリアによるROSの影響に加えて細胞膜の劣化による老化メカニズムが確か
に存在すると考える。
考察
細胞膜の劣化も元をたどればROS起因ではないか?脂質の異常酸化は老化メカニズムの一つとしてあるだろう。スピロノラ
クトンでDCの回復が図れるなら寿命も延伸されるだろうか?検討は行われていなかった。デプレニル、クルクミンアナログ、
EGCGは抗酸化剤的な成分と思われる。この種の成分は無数にあるのでもっとも良いもの、必須なものを選びたいところ。
個人的には、シリマレン、Salvianoric acid、普通のαリポ酸、CoQ10、GSE、普通のクルクミン、EGCGあたりは定常的に使
用しており、少なくともクルクミンアナログとR体リポ酸へ変えたほうがいいかw
長文
- 81 :
- >>76
すごいですね、確かに普通の老化とは肌艶なんかが違うけど
やっぱり全体的に垂れ下がるだけでこんなに老けて見えちゃうんだね。
垂れ下がりには現状、余った皮膚を切除するしかないのかな・・・
この人ぐらい若ければアレルギーが治れば、若い人のダイエットみたく
余った皮もちゃんと元に戻るのかな。
- 82 :
- スピロノラクトン(SL)の高カリウム血症
SL:25mg/dayのランダム化試験で、すでにACE処方を受けている患者の心血管イベントが30%も減少することが
1999年に発表されました。この時は高カリウム血症は見られませんでした。(PMID:10471456)
それ以降、急速にSLの処方が増加したところ、副作用の高カリウム血症で死亡する患者が急増することが報告
されました。(PMID:15295047) 特に老人への処方では、高カリウム血症には厳重な注意が必要とのことです。
高カリウム血症
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E9%AB%98%E3%82%AB%E3%83%AA%E3%82%A6%E3%83%A0%E8%A1%80%E7%97%87
症状: 四肢の痺れ、不整脈、頻脈、筋力低下、吐き気
原因: 腎臓によるカリウムの排泄低下、カリウムを含む食事の過剰摂取、代謝性アシドーシス、消化管出血
長文
- 83 :
- スピロノラクトンは脳卒中易発症ラット(SHRSP)の寿命を+17%のばす
http://stroke.ahajournals.org/content/28/9/1821/F7.expansion.html
短命な(1/2程度)遺伝子改変ラットでも17%程度しか延伸しないということは症状を緩和するだけか。
この薬に細胞膜の劣化を癒すほどの力はないのかも・・・人の場合心血管は死因の中で大きな割合を
占めるから(ラットとは異なる)、上手く使えば長寿に貢献するのは間違いないけど。抜本的には他の
手法が必須だな。
長文
- 84 :
- >>79 ふうむ? 微妙なバランスなんですねw 読むほどに分からなくなってきたw
まとめ
a.摂取するコレステロール 0.3g/day
b.体内で合成されるコレステロール 2.0g/day
c.胆汁として腸管へ排出される 2.0g/day
d.再吸収される胆汁由来コレステロール 1.6g/day
e.便として排泄されるコレステロール 0.4g/day
f.体内で消費されるコレステロール 2.0g/day(推定)
g.人は原則としてコレステロールを摂取する必要はない
コレステロールは100%体内合成でまかなえるため食事由来があると収支は常に余剰なんですねたぶん。
通常では余分なコレステロールを便といっしょに捨てるわけです。
長文
- 85 :
- ラットの場合、アドリビダムでの通常食とケトン食を行わせた場合は下記のような数値になり、
(ラード・ケトン食/標準食)
コレステロール 46/28
中性脂肪 45/32
遊離脂肪酸 48/43
インスリン 160/182
グルコース 15/13
ケトン体 1.1/0.4
(魚油・ケトン食/標準食)
コレステロール 23/28
中性脂肪 8.4/32
遊離脂肪酸 41/43
インスリン 112/182
グルコース 8.7/13
ケトン体 0.9/0.4
ラードではほとんど全て悪くなる一方です。体重も終わりなく増加していくようです。
ところが魚油だと凄まじく改善します。体重も一定を保つようです。
ラードと魚油で摂取カロリー総量はあまり違わないです。
”CRなしケトン食の成否は脂質の選択で決まる”と結論できそうです。 長文
- 86 :
- ラード・ケトン食療法とコレステロール関係を分けて書き出してみました。
(推定:▲増加, ▽減少, ○大幅減少, ☆中立)
☆1.胆汁酸は小腸内でのコレステロールの合成を抑制する
⇒沢山食べると小腸でコレステロール合成効率が下がり、より多く便として排泄される
☆2.体内の合成は、肝臓が50%、小腸が15%、皮膚が35%を分担
⇒コレステロール合成における小腸の寄与は低い
▽3.インスリンはHMG-COA還元酵素を活性化させA-CoAからコレステロール合成を促進させる
⇒全身100%のコレステロール合成を促進、ラードケトン食療法では一割ほど減少
○4.HMG-COA合成酵素は肝臓にのみ存在し、HMG-CoAからミトコンドリ内ではケトン体を、細胞質ではコレステロールを合成する
⇒ケトン食療法ではミトコンドリアではおもにケトン体が、コレステロールは細胞質のみで合成か?
☆5.HMG-CoA解烈酵素はミトコンドリア内でHMG-CoAを分解しケトン体とA-CoAを作る
⇒ケトン体の一部を作るがコレステロール合成に直接寄与しない
☆6.HMG-CoA還元酵素は小胞体表面に存在しHMG-CoAからメバロン酸を作り、メバロン酸はコレステロールに変換される
⇒安定にコレステロールを作る
▲7.A-CoAそしてHMG-CoAは遊離脂肪酸と血糖から合成される
⇒ラードケトン食ではグルコース、遊離脂肪酸とも1割ほど増加
敗因は、肝心のグルコースが上がっていること、インスリンも下げ幅が少ないこと
でしょうかね。長
- 87 :
- そうですか。するとやっぱり獣脂は具合悪いんですね。
魚油だと大丈夫な理由って何なんでしょう?
- 88 :
- 卵やさん側からの反論。
ttp://www.nichirankyo.or.jp/kenko/core01.htm
卵だと他の要素と合わせて中立になるのかな。
これが頭にあったんで獣脂でも平気かなと思ったんですがダメみたいですね。
獣脂に含まれるコレステロールがまずいんでなくミリスチン酸が合成を
加速させてしまうのかな。
- 89 :
- >>62ポリフェノールによるグルコーストランスポーターの機能調節
>>ttp://web.kyoto-inet.or.jp/people/vsojkn/journal/86-3ashida.pdf
今頃読んでます。遅レスすみません。
GLUTをポリフェノールで活性化できるかもね〜 生物活性化率が必要です。長文
- 90 :
- >>80
脂質の酸化が問題なのならまずビタミンEが有効そうなものだしそう考えて
メガドースされる時代が続きそして過ぎ去りましたが・・・
スピノラクトンで流動性の回復(インフレターゲットみたいですが)
が発生するのはどういう機序でしょう?
コレステロールの2重膜への含有量により膜の硬さが違うそうですが(多いと
流動性向上)スピノラクトンは特にこの作用が強いということなのでしょうか?
他の膜構造も硬くなってしまうのでしょうか。
- 91 :
- 中鎖脂肪(MCT)の消化・吸収・代謝について
https://www.jstage.jst.go.jp/article/oleoscience/3/8/3_403/_pdf
まとめ
まずMCTは舌リパーゼ(唾液に含まれる)と胃リパーゼで、1つのグリセリンと3つの中鎖脂肪酸(MC)にほぼ全て分解される。
MCは幽門からそのままの形で吸収され肝臓へ入る。MCは長鎖脂肪酸(LC)とは異なり、カルニチンの助けなしにミトコンド
リア(mt)へ入り、β酸化でアセチルCoA(A-CoA)へ変換される。これ以降は、通常のA-CoA代謝と同様である。A-CoAの用途
は4つに分かれる。1)TCA回路、2)ケトン体合成系、3)コレステロール合成系、4)de nova合成脂肪。ここまでの過程は迅速
で短期的に食事誘発性体熱産生(DIT)が亢進される。LCではカイロミクロントリグリセリドを経由するが、MCTにはそれが
なく、血中トリグリセリドは上昇しない。ただしMCTも過剰に摂取するとVLDL由来の血中トリグリセリド上昇を生じる。
過剰なカロリーはたとえMCTであっても最後は脂肪として貯蔵される。MCT数十グラムの摂取では、ケトン体は一過性に上昇
するがケトーシスは生じない。他の作用としてMCTは肝臓のβ酸化を上昇させるが、比較的低量のMCTで上げ止まる。その一
方で、脂肪酸合成系酵素は上昇させない。つまり少量のMCTが体脂肪燃焼効果を持つ可能性がある。安全面においても牛乳に
は4%程度のMCTが含まれていおり実績が高い。試験においてもほぼ100%(妊婦においても)安全性が確認されている。
考察
中鎖脂肪には激しいCRなしにケトン食療法を行う道具として役立って欲しい。ひとまずケトン体合成には拍車がかかる様子。
ただし持続時間が短いみたいだからカプセル錠でも持ち歩くか?たとえMCTであってもカロリー過剰じゃダメみたいですから、
ケトン食療法にも少なくとも〜10%くらいのCRは必須かな?
MCTと血糖値の関係は記載されてなかった。血糖値は摂取総カロリーに比例し、他のファクターでは動かない印象を持っている。
血糖値が下がるとケトン体は増えることはよく知られている。しかしケトン体が増えたからといって血糖値を下げる仕組みは無
いかも知れないw 長文
- 92 :
- 肥満体がCRでスリムな体型を維持すると普通のヒトより脂肪肝細胞(ASC)の老化が遅くなる
Bariatric surgery and diet-induced long-term caloric restriction protect subcutaneous adipose-derived stromal/progenitor cells and prolong their life span in formerly obese humans.
PMID:24747059
まとめ
かつて太っていたがその後CRで正常な体重を保つ人(OCR)のACSは、肥満を続けているヒト、通常体型のヒトより長い寿命を持っている。
OCRではPPARγ2など脂肪合成能力は通常体型の人と同じ程度まで低下していた。一旦肥満し、肥満から脱することで脂肪が変化し、
むしろ抗老化力を持つ。
考察
小型脂肪細胞が増えてインスリン抵抗が下がる。pioの効果と同じ。pioを飲んでダイエットすれば最強かw
長文
- 93 :
- >>コレステロールの2重膜への含有量により膜の硬さが違うそうですが(多いと
>>流動性向上)スピノラクトンは特にこの作用が強いということなのでしょうか?
>>80についてそれ以上調べてませんが、血管上皮が柔らかくなるのがスピの効果です。
上皮細胞の細胞膜が柔らかくなるのでは?長
- 94 :
- レスベラトール、EGCG、クルクミン、中鎖脂肪によるマウス寿命比較 ★ほぼ寿命延びず★
Evaluation of resveratrol, green tea extract, curcumin, oxaloacetic acid, and medium-chain triglyceride oil on life span of genetically heterogeneous mice.
PMID:22451473
まとめ
標記の4成分についてマウスのサバイバル曲線を比較したが、緑茶抽出物で微妙に長寿化した以外は効果がなかった。(短くもならなかった)
考察
CRなしの条件です。哺乳類まで来るとラパマイシン以外に顕著に(再現性良く)長寿化する成分はありませんね。
”中鎖脂肪に長寿効果なし!”これが一番ショック。。。。
スタチンかでプレニールの方がまだマシだったかもw
長文
- 95 :
- >>94 追加
マウスの死因はほとんどガンなんだな〜・・・(PMID:23682161)
しかも予定調和的な発ガン。
系統によってはもっと早く一斉に死ぬ。
ヒトの死に方と仕組みが違うんじゃないか?
抗ガン系成分以外は無意味ないのかも。
- 96 :
- > しかも予定調和的な発ガン。
kwsk!どっかをノックアウトすれば一気に解決とかないのかな。
あれば新世代の実験動物として重要なものができそうですが。
- 97 :
- シドニー旅行で植物性プラセンタというのを買ったが、
プラセンタが胎盤であることを考えると、植物性プラセンタというのはありえないような気がするのだが、、
- 98 :
- 植物性エストロゲンのように似た役割をする成分なんじゃないか
- 99 :
- ttp://nacurh2012.com/syu.html
まあ、売るために適当に名前付けてそれがデファクトスタンダードになっちゃったとかじゃないですかねえ?
海洋性も植物性もプラセンタなわけありませんから。
- 100 :
- 高地での体重減少は進化的適応の結果だった?
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=44978&-lay=lay&-find
>高地での体重減少、およびそれに伴うケトンおよびアミノ酸が放出は、
>怪我や病気で組織低酸素が生じた際に我々の祖先の体を保護する
>進化的適応を反映している
高地と平地で疾患や寿命に違いが出るのかな。。
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